Вирусные болезни человека

Другими патогенетическими механизмами геморрагического синдрома являются низкая адгезивность тромбоцитов, торможение тромбоцитообразования в костном мозге, развитие синдрома ДВС на фоне депонирования фибрина, снижения содержания фибриногена, протромбина, факторов свертывания. На фоне цирроза печени, как следствие портальной гипертензии и гиперспленизма, развивается геморрагический синдром, проявляющийся петехиальной сыпью, экхимозами, кровоподтеками в подкожной клетчатке, кровоточивостью и различными кровотечениями (десневыми, носовыми, маточными, геморроидальными, почечными – явления гематурии, из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка), усугубляющими тяжесть состояния больных и печеночную недостаточность. Таким образом, в патогенезе развития геморрагического синдрома (диатеза) играют роль следующие причины – уменьшение синтеза факторов свертывания крови, повышенное потребление факторов свертывания с выделением из поврежденных гепатоцитов тромбопластических веществ, что приводит к развитию синдрома ДВС с фибринолизом, образованием тромбоцитарных тромбов на фоне повышенного количества ряда факторов свертывания, способствующих развитию коагулопатии потребления. Геморрагический синдром может быть обусловлен также кровотечениями из эрозий слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.

Эрозивные повреждения слизистой оболочки определяются желудочно-пищеводным рефлюксом с забросом кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Повышение внутрибрюшного давления также может привести к кровотечениям.

Синдром ДВС развивается, как правило, при декомпенсированном циррозе печени на фоне портальной гипертензии. Развитию этого синдрома предшествуют лихорадка, внутрисосудистый стаз, декомпенсация функции печени, иммунологические нарушения, дисфункция системы мононуклеарных фагоцитов, гипоксия и ацидоз. ДВС приводит к обширному депонированию фибрина, снижению содержания фибриногена, протромбина, факторов V и VIII и тромбоцитов. Синдром ДВС характеризуется нарушением функции пораженных органов, геморрагической пурпурой и кровотечениями. Он может быть острым, подострым и хроническим.

В печени при синдроме ДВС возникают очаговые некрозы, облитерация печеночной вены; в кишечнике – органические кровоизлияния с формированием псевдомембранозного колита, в почках – некрозы коркового слоя, в коже – некрозы и гангрена. Все это приводит к геморрагиям в коже и подкожной клетчатке, носовым, десневым, маточным, желудочно-кишечным, почечным кровотечениям, развитию олиго– и анурии с повышением содержания азотистых шлаков в крови.

Прогноз. Сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием (хотя в последние годы высказывается мнение о возможной регрессии фиброза под влиянием лечения), но лечение причины, вызвавшей цирроз, правильный образ жизни, успешное воздействие на активность процесса могут способствовать тому, что цирроз печени долго остается компенсированным.

Лечение цирроза печени. Необходимо придерживаться тех же абсолютных противопоказаний, что и при хронических гепатитах. Требуется также защита от возможного заражения вирусами гепатитов.

Категорически необходим отказ от алкоголя и контакта с гепатотоксичными веществами.

Режим: в период обострения необходим постельный режим, вне обострений – ограничение физической активности.

Диета № 5. Но есть особенности в назначении лечебного питания: так как возможен риск развития пептических эзофагитов и гастритов, то не желательна обильная еда перед сном. Необходимо ограничение поваренной соли до 2 г/сут.

Этиотропная терапия: специфическая противовирусная терапия малоэффективна, и вследствие значительных побочных действий этих лекарств (a-ИФН) их применение раньше считали нецелесообразным, но данное положение в последнее время пересмотрено, при циррозе печени вирусной этиологии используют те же противовирусные препараты, что и при ХГВ или ХГС.

При развитии синдрома нарушения кишечного пищеварения вследствие гепатопанкреатического синдрома и дисбактериоза, проявляющихся внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, целесообразно назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

С учетом развития дефицита витаминов назначают по 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина, 1 мг фолиевой кислоты, ретинол (витамин А), витамин D по 100 000 ЕД; токоферол (витамин Е) – по 100 мг; викасол (витамин К) по 5 мг и препараты кальция по 0,5 г 3 раза в сутки.

Цитостатики и ГКС применяют с особой осторожностью вследствие гепатотоксического действия первых и как средств, угнетающих кроветворение с обилием побочных эффектов, – вторых. Особенно при билиарном циррозе возможно развитие остеопороза, как осложнений ГКС-терапии.

Показаны средства, улучшающие метаболизм в органах; целесообразно применение рибоксина, ретаболила, цитохрома С F и др. Плазмаферез дает некоторый положительный эффект. Проводится соответствующее лечение при осложнениях болезни.

На сегодняшний день лечение холестазов мало эффективно.