Вирусные болезни человека

Асцит и отечно-асцитический синдром тесно связаны с портальной гипертензией. В механизмах развития асцита при циррозе, кроме повышения гидростатического давления в системе воротной вены с транссудацией плазмы в брюшную полость (на фоне повышения проницаемости капилляров), имеют место и другие не менее важные моменты, такие как понижение синтеза альбуминов печенью (гипоальбуминемия), понижение коллоидно-осмотического давления плазмы, понижение онкотического давления плазмы, повышение выработки альдостерона с развитием гиперальдостеронизма, с задержкой натрия и воды, приводящих к повышению внеклеточной осмолярности и повышению экскреции антидиуретического гормона, альдостерона, снижение эффективного (участвующего в циркуляции) объема плазмы вследствие депонирования ее части в сосудах брюшной полости, стимуляция повышенной секреции ренина в юкстагломерулярный аппарат почек со снижением его активности в плазме, усиление образования ангиотензина I, превращающегося в ангиотензин II, приводящий к снижению почечного кровотока, перфузии почек и гломерулярной фильтрации, повышение лимфообразования (в печени, почках).

Примерно в 10 % случаев при асците наблюдается преимущественно правосторонний плевральный выпот, обусловленный пропотеванием асцитической жидкости через диафрагму.

На фоне прогрессирующего асцита и при сохранении вазодилатации имеет место снижение артериального кровотока, обусловливающего резкое ухудшение почечного кровотока (вследствие перераспределения тока крови, повышения сопротивления почечных сосудов, наличия в крови эндотоксинов), что может привести к развитию гепаторенального синдрома (почечной недостаточности на фоне печеночно-клеточной недостаточности). Следует также отметить повышение лимфопродукции в печени, развивающейся вследствие блокады венозного оттока, возникающей на фоне значительной активности воспалительного процесса в печени (при лапароскопии иногда видно, как капли лимфы «скатываются» с поверхности печени – печень «плачет»).

Синдромы спленомегалии и гиперспленизма. Данные синдромы являются неизменными спутниками портальной гипертензии. Кроме портальной гипертензии, при увеличении селезенки имеют место гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани органа, диффузное разрастание фиброретикулярной ткани, обеднение пульпы органа свободными клетками, отложение в нем гемосидерина и увеличение количества артериовенозных шунтов.

Для диффузных хронических заболеваний печени характерно наличие гепато– и спленомегалии, или гепатолиенального синдрома, патогномоничного для цирроза.

Спленомегалия может сопровождаться нарушением функции органа (синдром гиперспленизма), что проявляется панцитопенией (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и обусловлено снижением количества тромбоцитов, позднее гранулоцитов и при прогрессирующем течении – эритроцитов на фоне портальной гипертензии. Позднее гиперспленизм определяется повышением фагоцитоза в пульпе селезенки с разрушением эритроцитов в органе и иммунными механизмами – образованием в селезенке аутоантител к форменным элементам периферической крови, депрессивным спленогенным эффектом на костный мозг (спленогенным торможением костно-мозгового кроветворения).

Все перечисленные факторы приводят к разрушению форменных элементов крови.

Анемический синдром является следствием многообразных механизмов, развивающихся на фоне цирроза печени, и осложняет течение заболевания. Анемия развивается вследствие разрушения эритроцитов в селезенке, аутоиммунного и селезеночного гемолиза, кровотечения из варикозно-расширенных вен на фоне портальной гипертензии. Другой причиной анемического синдрома могут быть нарушения обмена витамина В₁₂ и фолиевой кислоты вследствие нарушения всасывания данных веществ в желудке. При хронических заболеваниях печени и при циррозе в том числе развиваются дегенеративные процессы в желудке и кишечнике вследствие нарушения метаболизма и депонирования микроэлементов печенью.

Синдромы желтухи и холестаза наиболее ярко выражены при билиарных циррозах печени. Наряду с огромной, увеличенной и плотной печенью больных беспокоит невыносимый, нестерпимый кожный зуд. При осмотре кожа ярко окрашена, желтушна с грязно-серым оттенком и гиперпигментацией в естественных складках (за счет отложения меланина и нарушений метаболизма меди), по всему телу видны следы расчесов.

Геморрагический синдром. На фоне гиперспленизма при циррозе происходит аутоиммунное разрушение форменных элементов крови, в частности тромбоцитов, а также разрушение тромбоцитов в селезенке, что способствует развитию тромбоцитопении.