Вирусные болезни человека

Больные чаще жалуются на повышенную утомляемость, похудание, различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т. д.), снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды), желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет), посветление или обесцвечивание кала, потемнение мочи, боли в животе, отечность голеней и (или) увеличение живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит), кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния), частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.), снижение полового влечения, у мужчин – нередко гинекомастия (увеличение молочных желез). Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот.

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета.

Для цирроза печени на фоне нарушенной структуры органа характерно развитие синдромов портальной гипертензии, спленомегалии и гиперспленизма, отечно-асцитического, а также желтухи, геморрагического, ДВС и других синдромов, имеющих место при данном заболевании.

Портальная гипертензия обусловлена повышением давления в бассейне воротной вены.

При циррозе портальная гипертензия обусловлена блокадой кровотока в печени и носит название внутрипеченочной (выделяют по патогенезу над-, внутрии подпеченочную формы портальной гипертензии). На фоне процессов регенерации и фиброза образующиеся «ложные» дольки имеют свою синусоидальную сеть, превышающую сеть нормальных участков печени. Синусоидальная сеть «ложных» долек лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови к печени, что на фоне кава-кавальных анастомозов способствует развитию прямых портопеченочных шунтов, распространяющихся по внутрипеченочным и внепеченочным анастомозам.

Все это приводит к увеличению гидромеханического сопротивления в результате сдавления и деформации узлами-регенератами с разветвлениями печеночных вен и к повышению давления в системе воротной вены в целом. Таким образом, в основе внутрипеченочной формы портальной гипертензии лежит дезорганизация структуры дольки за счет процессов регенерации и образования «ложных» долек, приводящих к гибели сфинктеров, создающих препятствие на пути артериального кровотока.

Другими, не менее важными механизмами портальной гипертензии являются воспалительный процесс, сопровождающийся набуханием ткани печени и повышением давления внутри самой печеночной дольки, приводящий к сдавлению венозных и артериальных сосудов, изменению проницаемости стенок сосудов, а также шунтов – на первых этапах внутрисинусоидальных, затем внутрипеченочных (в междольковой системе ветвей воротной и печеночной вен) и в конечном итоге между воротной веной и системой нижней полой вены вне печени (кожные анастомозы в районе пупка, анастомозы в нижней трети пищевода и кардии желудка, геморроидальные вены). Все перечисленные нарушения приводят к замедлению кровотока, что обязательно сопровождается нарушением функции печени, и экссудацией. При этом резко снижается антитоксическая функция печени.

Портальная гипертензия всегда сопровождается спленомегалией и гиперспленизмом. Гипертензия в системе воротной вены определяет развитие сети варикозно-расширенных вен пищевода, кардии желудка, прямой кишки, подкожных вен передней брюшной стенки, асцит. Гипертензия при циррозе всегда тотальна, но возможно преобладание ее в гастролиенальной или кишечно-мезентериальной зоне, что определяет клиническую картину в каждом конкретном случае.

Большое количество токсичных веществ, поступающих из кишечника по воротной вене, циркулируют с кровью и проходят через гематоэнцефалический барьер, вызывая интоксикацию периферической и центральной нервной системы.

Следовательно, на фоне портальной гипертензии развиваются отечно-асцитический синдром, гиперспленизм, присоединяются ДВС-синдром и кровотечения из варикозно-расширенных вен, часто имеющих фатальный исход. Патогенетически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии:

I стадия – доклиническая, гемодинамические нарушения минимальны;

II стадия – гепато– и спленомегалия;

III стадия – резко выраженная симптоматика с развитием каллатерального кровообращения, венозным застоем, с гипертензией в системе v. portae, с асцитом, но без выраженных кровотечений;

IV стадия – не поддающийся лечению асцит, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии желудка, геморроидальных вен.