Вирусные болезни человека

Первым симптомом является нарушение сознания уже в течение 1 – 2-х суток ГЭ. Реже заболевание развивается постепенно, с нарастающей вялости, сменяющейся эпизодами повышенной возбудимости, немотивированным беспокойством, тремором, отказом от еды, срыгиваниями. Гипертермия характерна для доношенных новорожденных, у недоношенных ГЭ чаще развивается на фоне нормотермии либо сопровождается гипотермией. Частота герпетических высыпаний при ГЭ новорожденных варьирует от 20 до 70 %, чаще сыпь встречается при генерализованной герпетической инфекции. Судороги развиваются у 60 – 80 % новорожденных, чаще генерализованные, характерны миоритмии. Очаговые симптомы поражения ЦНС в остром периоде ГЭ, как правило, не выявляются. При генерализованной герпетической инфекции наряду с поражением ЦНС отмечаются симптомы поражения внутренних органов, чаще печени, легких, характерно развитие синдрома ДВС.

Детальный анализ собственных данных о клинико-неврологических проявлениях ГЭ у детей первых 2 лет жизни в остром периоде позволил выявить различные варианты развития заболевания в зависимости от возраста больных.

Так, дебют заболевания на 1-й неделе жизни характеризовался быстрым развитием уже в первые сутки общемозговых нарушений с угнетением сознания до комы и генерализованными судорогами в виде судорожно-коматозного синдрома в половине наблюдений. Реже нарушение сознания нарастало в течение 2 – 5 сут.

Характерным было развитие заболевания на фоне нормотермии и отсутствия других общеинфекционных симптомов и герпетических высыпаний, тогда как признаки генерализованного течения герпетической инфекции с поражением внутренних органов, чаще печени и легких, наблюдались более чем у половины больных.

Симптомы очагового поражения ЦНС не определялись либо выявлялись со 2 – 3-й недели болезни. Чаще в неврологическом статусе преобладала симптоматика диффузного поражения ЦНС в виде синдрома угнетения, псевдобульбарных нарушений с развитием в дальнейшем парезов, лобно-мозжечковой атаксии, а также нарушением формирования рефлекторной сферы и задержкой психомоторного развития.

У детей с поздним ГЭ новорожденных (2 – 4-я неделя жизни), в отличие от больных с ранним ГЭ новорожденных, заболевание манифестировало с фебрильной лихорадки и симптомов интоксикации в виде вялости, снижения двигательной активности, отказа от еды. Характерным было появление у 86 % заболевших за 1 – 2 нед. до этого герпетических высыпаний на голове, шее или верхней половине туловища.

В дальнейшем на 2 – 4-е сутки болезни развился судорожно-коматозный синдром либо отмечались парциальные судорожные приступы. При грубом поражении головного мозга уже с 10-го дня болезни выявлялись признаки декортикации или децеребрации с последующим развитием вегетативного состояния. Типичным было формирование эпилепсии, характеризовавшейся полиморфизмом припадков в виде генерализованных или локальных миоклоний в мускулатуре лица и конечностей, адверсивных приступов, атонических абсансов, и их резистентностью к противосудорожной терапии.

В постнеонатальном периоде ГЭ также дебютировал инфекционным синдромом с фебрильной лихорадкой, интоксикацией, отказом от еды или повторными рвотами. Особенностью ²/₃ случаев явилась манифестация заболевания с симптомов поражения внутренних органов – гастроэнтерита, гепатита, ОРВИ, что являлось причиной госпитализации в непрофильные отделения. Неврологическая симптоматика развивалась на 2 – 5-е сутки болезни и проявлялась угнетением сознания и судорогами, в 76 % случаев парциальными. При этом изменения при КТ могут не выявляться либо обнаруживается распространенное понижение плотности вещества мозга (коррелирует с диффузными некрозами ткани мозга на аутопсии). В части случаев поражение ЦНС носит локальный характер и клиническая картина сходна с таковой постгипоксической или посттравматической энцефалопатии.

При нейросонографии определяются очаги перивентрикулярной лейкомаляции и кисты в лобных областях. Могут отмечаться утолщения сосудистых сплетений боковых желудочков мозга, его борозд, энцефаломаляция подкорковых ганглиев, таламуса. Часто генерализованная форма заболевания протекает по типу сепсиса с энцефалитом и диффузным поражением мозга, гепатоспленомегалией, пневмонией, желтухой.

При использовании методов нейровизуализации уже с 5-х суток заболевания определяются очаги пониженной плотности (некрозы), чаще всего в корковой или подкорковых областях лобных, височных, реже теменных и затылочных долей мозга. Известны отдельные случаи появления очагов поражения в стволе и мозжечке.

При ЭЭГ выявляются гиперсинхронные медленные волны, регистрирующиеся диффузно или локально, в основном в лобно-височных отведениях. Дальнейшая динамика изменений ЭЭГ определяет тяжесть органического повреждения вещества мозга. С ухудшением состояния больного происходит угасание медленноволновой активности с заменой ее низкими пологими медленными волнами. Нарастающее угнетение биоэлектрической активности мозга и уплощение кривой является неблагоприятным прогностическим признаком.