Вирусные болезни человека

Изменения СМЖ при ГЭ у новорожденных могут быть охарактеризованы как синдром серозного менингита. В первые 3 дня болезни количество клеток может быть нормальным, к концу 1-й недели заболевания цитоз нарастает до (180…200) ×10⁶/л, иногда до 1000 ×10⁶/л, преобладают лимфоциты. В ранние сроки болезни может отмечаться и значительное преобладание нейтрофилов, однако СМЖ остается прозрачной (так как нейтрофилы не разрушаются) или слегка опалесцирует. Содержание белка сохраняется на нормальном уровне или может быть повышено до 0,8 – 8 г/л. Уменьшение числа клеток в СМЖ начинается обычно с 3-й недели ГЭ. Изменения периферической крови могут быть в виде лейкоцитоза со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево.

Знание выявленных особенностей ГЭ в разные возрастные периоды позволяет своевременно заподозрить заболевание и выбрать оптимальную диагностическую и терапевтическую тактику.

В целом в исходе ГЭ у детей раннего возраста выздоровление отмечается не более чем в 18 – 30 % случаев. Из очаговых симптомов наиболее часто выявляются спастические геми– и тетрапарезы (более 80 %). Более чем у половины детей (48 – 63 %) формируется эпилепсия, характерны полиморфные резистентные приступы. Кроме того, даже при клиническом выздоровлении в отдаленные сроки у большинства детей выявляются неврологические нарушения разной степени и задержка в психическом и интеллектуальном развитии, что указывает на необходимость длительного катамнестического наблюдения.

Летальность при генерализованной инфекции новорожденных составляет 80 – 90 %, при поражении только ЦНС – 50 %.

Лабораторная диагностика включает в себя выделение вируса из биологических жидкостей (кровь, СМЖ, слюна), обнаружение генома с помощью ПЦР, выявление специфических антител IgM и IgG в СМЖ и крови.

Лечение. Немедленное применение этиотропных препаратов, из которых препаратом выбора является ацикловир. Ацикловир вводят внутривенно медленно капельно (скорость введения не более 20 кап/мин) в изотоническом растворе натрия хлорида в дозе 30 – 45 мкг/(кг ×сут), разделенных на три равных введения через каждые 8 ч. Курс лечения 10 – 14 дней.

При ухудшении состояния или нарастании симптоматики поражения ЦНС рекомендуется повторное введение препарата в том же режиме еще в течение 7 – 10 сут. Препарат вводят под контролем за клиренсом креатинина, содержанием мочевины и активностью аминотрансфераз в крови.

Видарабин можно вводить как в сочетании с ацикловиром, так и самостоятельно при генерализованных формах инфекции. Доза препарата составляет 30 мг/(кг ×сут) за 12 ч в течение 10 – 14 дней.

Применение патогенетических средств основано на посиндромной интенсивной терапии, проводимой в отделениях реанимации и патологии новорожденных.

Прогноз при ГЭ новорожденных всегда серьезный, у большинства переболевших остаются органические симптомы поражения ЦНС.

Профилактика герпеса новорожденных складывается из наблюдения и ведения беременных, тщательного клинического и вирусологического обследования, особенно начиная с 32-й недели беременности, что позволяет выявлять среди них пациентов с высоким риском вертикальной передачи. Анализируются предложения по определенным методам родоразрешения, в частности рекомендации кесарева сечения у рожениц с генитальным герпесом. У новорожденных с высоким риском герпетической инфекции рекомендуется взятие мазков для вирусологического исследования с конъюнктивы и из носоглотки через 24 – 36 ч после родов.

Парвовирусная инфекция вирусом B19

Парвовирус В19 был открыт в Англии (Cossart Y. [et al.], 1975) при исследовании панели образцов крови. Образец B19 содержал парвовирус-подобные частицы. Дальнейшие исследования показали, что найденный вирус является возбудителем инфекционной эритемы (Erythema Infectiosum известна также как «пятая болезнь» или «синдром отшлепанных щек»). В 1995 г. парвовирус человека был отнесен к роду Erythrovirus и переименован в «B19V».

Ранее считалось, что вирус B19 является единственным парвовирусом, способным инфицировать человека, однако недавно был открыт новый парвовирус-подобный возбудитель – V9.

Вирус B19 является ДНК-содержащим вирусом диаметром 18 – 24 нм, не имеющим оболочки. Геном представлен единственной цепочкой ДНК (относительная молекулярная масса 5600), кодирующей два структурных белка VP1 и VP2 (белок VP2 является частью VP1), и один неструктурный белок NS1. Два структурных белка VP1 и VP2 являются белками капсида. Вирусный капсид приблизительно на 95 % состоит из VP2.

Эпидемиология. Считается, что серонегативны около 40 % беременных. Риск заражения при контакте с больным оценивается в 50 %, частота заражения во время беременности составляет 1 – 3 %, вертикальной передачи инфекции – 17 – 35 %.

Наиболее тяжелое течение врожденного заболевания наблюдается при заражении во II триместре: гибель плода в 5 – 25 %, анемия и водянка плода – до 20 %, самопроизвольный аборт – до 15 % случаев.