Вирусные болезни человека

Некоторые данные прямо противоречат друг другу. Так, доказана роль персистентной ЭВИ в неблагоприятных исходах беременности. Это же мнение высказывается в последних работах Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (2000). Л. Л. Нисевич и соавт. (1999) отрицают самостоятельное значение энтеровирусов в развитии внутриутробных инфекций, и в своем исследовании их обнаруживают только в ассоциациях с другими вирусами (88 – 92 %).

В связи с этим патогенез и патоморфология врожденной ЭВИ нуждаются в дальнейшем детальном изучении.

Клиническая картина. Новорожденные и дети младшего возраста представляют собой группу особого риска по заражению ЭВИ. У значительной их части ЭВИ протекает бессимптомно, но иногда клинические проявления имеются. Заражение детей может происходить трансплацентарно; во время родов при контакте с контаминированными материнскими кровью, калом, вагинальными выделениями; во время пребывания в стационаре при контакте с больными новорожденными и персоналом больницы.

Заражение энтеровирусами может произойти также при грудном вскармливании.

Энтеровирусы могут быть одной из причин сепсиса у детей в возрасте до 3 мес. (энтеровирусная РНК была обнаружена у 25 % детей, госпитализированных с подозрением на сепсис).

В редких случаях заболевание протекает быстро, крайне тяжело и заканчивается смертью ребенка с картиной некроза печени и поражением легких, сердца, поджелудочной железы и головного мозга. Тяжесть течения инфекции определяется исходным состоянием здоровья ребенка, содержанием материнских антител, индивидуальными особенностями иммунной системы, а также вирулентностью возбудителя.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В2 – В5. Описаны небольшие вспышки заболевания. Заболевание характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60 – 80 %). Основными симптомами являются лихорадка, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, диарея.

Врожденная Коксаки-вирусная инфекция обусловлена вертикальной передачей вирусов данной группы. Источником инфекции, диагностируемой у значительной части новорожденных с врожденными пороками развития и тяжелой перинатальной патологией, как правило, является мать с персистентной формой данной инфекции.

Вирусы Коксаки А и В обнаруживаются у 68 – 75,4 % женщин с осложненным течением беременности в околоплодных водах и плаценте, тканях плода в случае самопроизвольного выкидыша на фоне обострения пиелонефрита. В ряде работ указывается на то, что внутриутробная Коксаки-вирусная инфекция является причиной вторичных врожденных иммунодефицитных состояний у детей, а также некоторых аллергических заболеваний.

Диагностика врожденной ЭВИ включает в себя выделение вируса из клинического материала (кровь, фекалии, СМЖ) на культурах чувствительных клеток; обнаружение in situ энтеровирусных антигенов иммуногистохимическими методами (иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный анализы); выявление генома вирусов при ПЦР со стадией обратной транскрипции.

Серологические методы для диагностики врожденной ЭВИ применяются реже в силу сниженной продукции ребенком собственных IgM, длительной персистенцией материнских IgG.

Лечение. В настоящее время в качестве противовирусных средств используются в основном препараты a-ИФН (a-2а, a-2b), как естественных, так и рекомбинантных.

Доказана клиническая эффективность иммуноглобулинов у новорожденных с неонатальным сепсисом при врожденной ЭВИ, у которых отсутствовали антитела к вирусам.

Есть данные об успешном излечении менингоэнцефалитов при внутрижелудочковом введении g-глобулина.

Капсид-ингибирующий препарат плеконарил, ранее рассматривавшийся как возможное средство этиотропной терапии, в настоящее время официально не рекомендован для лечения ЭВИ.

В некоторых исследованиях выявлена его эффективность при энтеровирусных менингитах при применении в дозе 5 мг/кг энтерально 3 раза в день в течение 7 дней.

Вирусные гепатиты В и С

Вирусный гепатит В. Передача инфекции плоду при рождении не зависит от времени заражения матери в период беременности. Однако риск врожденного гепатита В при заражении в I триместре составляет 0,3 – 0,5 %, а при заражении матери в III триместре – до 60 %.

Риск развития хронической неонатальной инфекции среди детей, родившихся у HВeAg-позитивных матерей, достигает 90 %, у HВeAg-негативных – около 15 %.