Вирусные болезни человека

Одним из основоположников современного взгляда на эволюцию инфекционных болезней был J. B. Наldаnе (1949), который первым обратил внимание на причинную связь полиморфизма человека и инфекций. Он постулировал, что инфекции являются одним из основных селективных прессов для эволюции человека и приводят к полиморфизму Ноmo sapiens как вида. При этом люди наследовали признаки, присутствие которых увеличивало выживаемость или снижало тяжесть инфекций.

Социальные факторы в эпидемиологии следует рассматривать как дальнейшее развитие, а не как отрицание биологических факторов, хотя биологическая составляющая человеческой цивилизации затушевывается «приматом социального». Человек есть не управляющий, а управляемый фактор эволюции.

Сегодня большинство ученых, занимающихся вопросами эволюции инфекционных болезней, придерживаются этой точки зрения – возбудителям инфекций принадлежит важнейшая роль в эволюции человека.

Было высказано «революционное мнение» о биологической роли вирусов в биосфере как носителей генетической информации, которая может передаваться как половым, так и неполовым путем. В последнем случае такой генетический обмен может осуществляться не только в пределах вида, но и между представителями разных видов, родов, семейств и классов организмов.

Не только вирусы, но и бактериальные генетические элементы способствовали формированию генома современного человека. Информационный анализ данных, представленных в доступных генных библиотеках, показал, что примерно 65 000 сиквенсов экспрессируемых генов человека по своей природе являются приобретенными у микроорганизмов. Большинство из этих генов, но не все, являются вирусными.

Вероятно, в появлении генетических аберраций у человека значительная роль принадлежит гельминтам как ко-фактору, способствующему вирусному воздействию на генетический аппарат хозяина, прежде всего за счет выраженной иммуносупрессии, сопровождающей гельминтозы. Гельминты – наиболее распространенные иммуносупрессанты. В иммуносупрессированном организме человека вирулентность возбудителя может повышаться. Более того, в таком организме могут паразитировать даже условно-патогенные микроорганизмы.

Воздействие микроорганизмов на эволюцию человека происходит не только за счет генетического обмена. Установлена роль инфекционных и паразитарных болезней человека как фактора отбора. Именно такой отбор в конечном счете ответствен за появление выраженного полиморфизма у человека. В развитие такого подхода К. Г. Уманский (1981) выдвинул гипотезу о том, что увеличение заболеваемости острыми респираторными инфекциями в XX в. является адаптивной реакцией на существенное изменение среды обитания человека и прежде всего на появление высоких концентраций различных веществ, загрязняющих воздух городов. При этом респираторные вирусы выполняют роль адаптогенов, участвующих в перестройке генетического кода человека.

Накопленные материалы позволяют считать патогенные организмы постоянно действующим фактором естественного отбора, активно влияющим на эволюцию своих хозяев, включая человека. Селективный пресс микроорганизмов проявляется различными способами – от прямого отбора за счет избыточной смертности пораженных особей до интеграции в геном клеток хозяина.

Предполагается, что основным фактором генетического отбора у «европеоидов» выступал туберкулез, которым, как доказано, человечество страдает уже 5000 – 7000 лет.

Другой инфекцией, имевшей большое значение в формировании человека, является малярия, оказавшая наибольшее влияние на представителей негроидной расы, проживающих в тропическом поясе. У них малярия выступала в качестве основного фактора генетического отбора. В этой популяции людей в результате селективного малярийного пресса сформировались специфические генетические гемоглобинопатии, обеспечивающие разную степень защиты от этой инфекции. Такими аномалиями являются:

– отсутствие антигенов Даффи у эритроцитов делает ее носителей невосприимчивыми к 3-дневной малярии, причем частота такой аномалии близка к насыщению (97 % жителей тропического региона Африки являются носителями этой мутации);

– талассемии встречаются практически по всей Африке, наличие данной гемоглобинопатии как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии снижает риск возникновения малярии примерно в два раза;

– дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в гетерозиготном и гомозиготном состоянии обеспечивает примерно 50 % защиту от тяжелого клинического течения тропической малярии;

– серповидно-клеточная анемия (или гемоглобиноз S) распространена практически по всей Африке, гемоглобин S в 90 % случаев защищает от летального исхода тропической малярии;

– гемоглобин С-гемоглобинопатия, встречается только в Западной Африке; защита от тропической малярии наблюдается только в гомозиготном состоянии, когда риск смерти от тропической малярии сокращается более чем на 90 %; в настоящее время доля лиц с этой аномалией в Западной Африке составляет 10 – 20 %;