Внутренние болезни в вопросах и ответах

В основе патогенеза образования язвы лежит нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. Корреляция этих процессов осуществляется нейрогуморальными механизмами, регулируемыми через кору головного мозга, ядра блуждающего нерва, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, обкладочные клетки желудка. Гуморальным компонентом этой системы являются биологически активные вещества, пептиды, гормоны и факторы роста.

6. Что относится к факторам агрессии?

К факторам агрессии относятся:

• соляная кислота;

• пепсин;

• желчные кислоты;

• нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

7. Какие нейрогуморальные факторы повышают желудочную секрецию?

Гастрин. Вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка. Стимулирует высвобождение пепсина, соляной кислоты. Выработку гастрина усиливает вагусная холинергическая стимуляция, растяжение антрального отдела желудка, наличие частично переваренных белков, ощелачивание антрального отдела, желчь, катехоламины, малые дозы алкоголя.

Тормозят выработку гастрина: снижение pH антрального отдела, холинергическая блокада, секретин, соматостатин, простагландины, вазоактивный интерстициальный пептид.

Блуждающий нерв. Повышает секрецию соляной кислоты, непосредственно воздействуя на М-холинорецепторы париетапьных клеток, а также путем стимуляции выделения гастрина.

Гистамин. Содержится в тучных клетках lamina propria антрального отдела желудка (соотношение тучных и париетальных клеток 2:1).

АКТГ. Стимулирует желудочную секрецию и снижает количество слизи в желудке.

Традиционно считается, что усиление желудочной секреции проходит три фазы:

1. Мозговую — от вида, запаха, вкуса и приема пищи.

2. Желудочную — от присутствия пищи в желудке.

3. Кишечную — от поступления пищи в кишечник.

Мозговая фаза опосредуется через блуждающий нерв. Желудочная и кишечная фазы осуществляются за счет стимуляции химических, механических рецепторов и при участии блуждающего нерва.

8. Какие факторы снижают желудочную секрецию?

Секретин. Вырабатывается S-клетками двенадцатиперстной кишки и в проксимальной части тощей кишки. Увеличивает слизеобразование, тормозит продукцию гастрина и соляной кислоты, способствует сокращению гладкой мускулатуры.

Соматостатин. Вырабатывается D-клетками антрального отдела желудка и пожелудочной железы. Тормозит выделение гастрина.

Вазоактивный интерстициальный пептид. Вырабатывается клетками тощей кишки. Тормозит образование гастрина.

Избыток жиров и углеводов также тормозит выделение гастрина.

9. Что относится к факторам защиты?

Факторами защиты являются:

• резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов;

• слизеобразование;

• продукция бикарбонатов;

• активная регенерация поверхностного эпителия;

• достаточное кровоснабжение слизистой оболочки:

• нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки;

• иммунная защита.

10. Какие факторы способствуют снижению защитных свойств слизистой оболочки желудка?

Желчные кислоты. При дуоденогастральном рефлюксе в полость желудка попадает желчь. Желчные кислоты, входящие в состав, являются сильным детергентом и повышают проницаемость слизистой оболочки желудка для ионов водорода, что способствует повышению кислотности желудочного сока.

Helicobacter pylori. Обнаруживается у 70 % больных с язвой желудка и у 90 % — с язвой двенадцатиперстной кишки. Helicobacter pylori располагается на поверхности эпителиальных клеток в подслизистом слое, между ворсинками и в межклеточном пространстве. Вырабатывая ряд ферментов (уреазу, протеазу, NO-синтетазу и др.), микроорганизм оказывает прямое цитотоксическое действие, стимулирует главные клетки желудка, способствуя гиперсекреции соляной кислоты и увеличение продукции пепсиногена-1, поддерживает постоянное местное воспаление, ингибирует фактор роста клеток слизистой оболочки, препятствует движению ионов водорода в просвет желудка, приводит к снижение толщины защитного слизистого барьера.

Гастродуоденальная микроциркуляция. Спазм артериол, расширение венул, спазм капилляров приводят к местной тканевой гипоксии, снижению метаболических процессов, повышению проницаемости клеток и снижению процессов регенерации.

Адреналин и норадреналин являются активаторами аденилатциклазы и вызывают повышение уровня цАМФ в ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует дестабилизации лизосом слизистое оболочки желудка.