Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость

Для участия в ее исследовании участники-мужчины должны были быть в состоянии проехать 100 км за 6,5 часов, а женщины – 60 км за 5,5 часов, причем тем и другим необходимо было показать эти результаты как минимум трижды за последние полмесяца. Но нужно ли, в самом деле, тренироваться так усердно, чтобы иммунная система работала как молодая? Команда Лорд изучила показатели еще 200 человек, из которых часть следовала текущим рекомендациям Национальной службы здравоохранения Великобритании по части физической нагрузки, а другие больше лежали на диване. У активной группы хроническое воспаление было гораздо менее выражено, хотя вилочковые железы с годами съежились у всех. «Похоже, для защиты вилочковой железы нужно тренироваться довольно серьезно», – отмечает Лорд. Но для поддержания равновесия между про- и противовоспалительными сигналами мышц, говорит она, «основной эффект вы получите, если просто перестанете сидеть сиднем и начнете немного двигаться».

11 Микробы дают отпор

Очевидно, неумолимый упадок иммунной системы с возрастом – ключевой фактор в развитии старческих заболеваний. А наоборот? Взять болезни, не связанные с возрастом: ускоряют ли они старение организма тем, что утомляют иммунную систему? Рассмотрим здесь пример цитомегаловируса (ЦМВ). ЦМВ – это вирус герпеса, представитель одного семейства с уже знакомым нам вирусом, вызывающим ветрянку и опоясывающий лишай. Он невероятно распространен во всем мире: до 90 % людей к старости успевают им заразиться. Вирус передается через телесные жидкости: слюну, кровь, мочу, сперму, вагинальные выделения, грудное молоко. «Если заразиться ЦМВ в утробе, это очень серьезно», – говорит Янко Николич-Зугич. ЦМВ в таком случае может привести к глухоте, слепоте, слабоумию и детскому церебральному параличу. Большинство из нас, однако, подхватывают этот вирус, когда возятся с другими детьми на игровой площадке или попозже, начиная половую жизнь. Десять шансов к одному, что мы этого никогда не узнаем, потому что у здорового человека он никак себя не проявляет. Тем не менее это серьезный вирус – заразившись однажды, мы носим его в себе всю жизнь, а с возрастом он заметно мешает работе иммунной системы, увеличивая риск сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера, некоторых видов рака и усиливая общую слабость организма.

При первичном заражении ЦМВ иммунная система набрасывается на него всеми силами. Вирус прячется внутри стволовых клеток крови – предшественников всех специализированных клеток иммунной системы, а заодно заражает и часть клеток-специалистов. Таким образом, ЦМВ пускает корни в самой сердцевине нашей системы обороны до конца наших дней. Однако вирусу это обходится недешево. «Около 90 % (или даже больше) ДНК цитомегаловируса уходит на поддержание очень зыбкого равновесия с организмом-хозяином», – отмечает Николич-Зугич. Нам тоже приходится отводить массу иммунных ресурсов на блокаду вируса, собирать армии Т-лимфоцитов каждый раз, как он поднимает голову, при этом в системе набирается все больше ветеранов цитомегаловирусных войн, готовых чуть что дать ответ вирусу. Со временем оборона от ЦМВ становится главной заботой иммунной системы, порядка 10 % всех Т-лимфоцитов отряжаются на подавление только этого вируса. У некоторых пожилых людей до половины всех иммунных клеток памяти «помнят» только про ЦМВ – так называемая инфляция памяти, из-за которой меньше ресурсов остается на борьбу с другими инфекциями.

Помимо клеток крови, ЦМВ в ходе своего вторжения проникает также в стенки крупных кровеносных сосудов. Там нарастают жировые бляшки атеросклероза, обычного возрастного недуга, и там же часто встречается ЦМВ. Однако выяснить, что тут причина, а что следствие, нелегко: способствует ли вирус образованию опасных для жизни отложений на стенках артерий? Или туда его всего лишь заносят клетки иммунной системы, бегущие на вызов к месту воспаления, – те самые клетки, в которых, как мы только что узнали, и прячется в первую очередь враг? Иными словами, вредят ли эти клетки артериям, или они просто случайные свидетели? Этот вопрос остается одной из главных загадок ЦМВ и его возможного участия в процессах старения.

Есть и другие. Что, к примеру, заставляет дремлющий вирус пробудиться? Какие-то изменения в организме хозяина или что-что в самом вирусе? Бывает ли ЦМВ вообще по-настоящему латентным, так что воспаление начинается только при его реактивации? Или же он всегда тихо тлеет, испуская вирусные частицы, которые способствуют постоянному фоновому воспалению, «воспалению-старению»?