Акушерство

прогестерон является гормоном, содержание которого после 13–14 недель беременности отражает функцию плаценты. с увеличением срока беременности количество прогестерона увеличивается. снижение продукции прогестерона или экскреции прегнандиола свидетельствует о плацентарной недостаточности.

плацентарный лактоген определяется в крови беременной с 5–6 недель, затем его концентрация в крови возрастает, максимальный уровень достигается к 36–37 неделям беременности, после чего содержание плацентарного лактогена стабилизируется и сохраняется до родов. к концу первых суток после родов он полностью выводится из организма женщины. содержание плацентарного лактогена определяют в динамике беременности. при гипофункции плаценты уровень этого гормона снижается на 50% и более, что свидетельствует об угрожающем состоянии плода.

альфа-фетопротеин является эмбриональным белком. синтез его начинается с 6 недель беременности. по мере увеличения срока беременности и формирования тканей плода, проникновение афп в околоплодные воды снижается, а переход его в кровь беременной увеличивается. максимальная концентрация достигается в 32–34 недели, после чего содержание его в крови снижается. при фетоплацентарной недостаточности уровень альфафетопротеина повышается.

оценивая данные, полученные при определении гормонов, следует учесть, что снижение на 50% даже одного из них требует назначения соответствующего лечения фетоплацентарной недостаточности.

определенное значение для оценки состояния плода имеет определение термостабильной щелочной фосфатазы. активность ее при нормально протекающей беременности колеблется от 14 ед. в 28 недель до 20 ед. в 40–42 недели. резкое снижение активности фермента при динамическом исследовании с интервалами в 1–2 недели, указывает на плацентарную недостаточность.

при диагностике плацентарной недостаточности можно использовать некоторые показатели реологических и коагуляцион- ных свойств крови. к ним можно отнести интенсивность агрегаций эритроцитов, концентрацию фибриногена, число тромбоцитов и их агрегационную активность, время свертывания крови. для правильной оценки полученных данных исследование необходимо проводить в динамике. первое исследование желательно проводить в ранние сроки (12–13 недель) беременности, а в дальнейшем через 3–4 недели.

достоверными признаками плацентарной недостаточности и развития гипотрофии плода являются повышение интенсивности агрегации эритроцитов на 20–30%, повышение концентрации фибриногена на 10–15%, снижение числа тромбоцитов на 10–12%, увеличение интенсивности их агрегации на 15–20%, удлинение времени свертывания крови на 10–15%.

для точной диагностики угрожаемых состояний плода полученные лабораторные данные следует сопоставлять с результатами ультразвукового исследования и кардиотахографии плода.

лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть комплексным и направленным на все звенья причин, которые могут приводить к этому состоянию.

во-первых, необходимо проводить санацию выявленных очагов инфекции и лечение выявленных экстрагенитальных заболеваний.

основными направлениями в лечении плацентарной недостаточности являются устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты, воздействие на организм плода.

из немедикаментозных методов следует применять физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на область почек), абдоминальная декомпрессия, гипербарическая оксигенация.

длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (в стационаре и женской консультации). должно проводиться не менее 2 курсов лечения (во втором и третьем триместре), а у беременных группы повышенного риска еще один курс в ранние (до 12 недель) сроки беременности.

комплекс медикаментозных препаратов, применяемых для лечения фетоплацентарной недостаточности, является разнообразным и состоит из медикаментов разных групп. вазоактивные препараты (эуфиллин, ксантинола, никотинат, трентал) улучшают маточно-плацентарное кровообращение, оказывают спазмолитическое действие, улучшают периферическое кровообращение, увеличивают почечный кровоток, улучшают микроциркуляцию, тормозят агрегацию тромбоцитов.

препараты токолитического действия (изадрин, партуси- стен, ритодрин) снижают тонус матки, улучшают маточно- плацентарное кровообращение.

средства, влияющие на реокоагуляционные свойства крови (реополиглюкин, гепарин, курантил) уменьшают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови, способствуют восстановлению кровотока в мелких капиллярах, уменьшают общее периферическое сопротивление.

медикаменты, улучшающие газообмен и метаболизм (ко- карбоксилаза, глютаминовая кислота, метионин, аскорбиновая кислота, витамин е, в_12. участвуют в улучшении углеводного, азотистого обмена, активируют действие гормонов, витаминов, ферментов, регулируют окислительно-восстановительные реакции в тканях.