Что мы знаем (и не знаем) о еде. Научные факты, которые перевернут ваши представления о питании

Устойчивая микрофлора формируется к третьему году жизни и впоследствии остается, за исключением «встрясок» от антибиотиков, довольно стабильной — вплоть до пожилого возраста. Однако в этой стабильности прослеживаются тренды двух типов. Первый — постепенные изменения микрофлоры в связи со старением, а второй — колебания процентного содержания разных видов микробов в зависимости от качества жизни (экологической обстановки, уровня стресса, наличия хронических заболеваний, уровня физической активности и качества сна) и режима питания.

Разнообразие питания и кишечной микрофлоры

Идея о роли кишечного микробиома в процессе старения принадлежит нобелевскому лауреату Илье Ильичу Мечникову, первооткрывателю фагоцитоза. Он предположил, что причиной ускоренного старения курильщиков и мясоедов становится «гнилостная микрофлора», с возрастом разрастающаяся в толстом кишечнике и отравляющая организм. Излюбленным способом продления молодости для Мечникова были йогурты и простокваша. Надежда на содержащиеся в них кисломолочные бактерии оправдала себя лишь отчасти: защитила от кишечных проблем, но не спасла от серии инфарктов, в конце концов подорвавших организм ученого.

Однако во многом Мечников был прав. Согласно исследованиям итальянских ученых из Болонского университета, биоразнообразие кишечной микрофлоры значительно снижается с возрастом. Бактерии-защитники, в том числе клостридии и бифидобактерии, страдают, а освободившееся место постепенно занимают условно патогенные энтеробактерии и грибки, которые «подогревают» не сопровождающийся явной клинической картиной воспалительный процесс. Из-за этого ослабевают и синтез короткоцепочечных органических кислот, необходимых для питания клеток стенки кишечника, и способность микрофлоры перерабатывать сахара, что может способствовать развитию сахарного диабета второго типа и ожирению[80].

Сейчас многие исследователи изучают процессы старения и их связь с микрофлорой кишечника. Однако технологии, которые применяются в науке сегодня, в частности секвенирование генома всех микробов в кишечнике человека для определения состава микрофлоры, стали доступны не так давно. Прогресс в клеточных и молекулярных исследованиях позволил нам четче понять основные механизмы и признаки (например, старение или прогрессирующее ухудшение клеточных и физиологических функций), которые лежат в основе сложных процессов возрастных нарушений иммунной системы, таких как воспаление и нарушение обмена веществ. Эти проблемы действительно могут быть одним из основных факторов риска возрастной предрасположенности к различным хроническим заболеваниям, включая сердечно-сосудистые, инфекции, заболевания кишечника, аутоиммунные заболевания, рак, диабет, ожирение и нейродегенеративные заболевания.

Необычайный прогресс исследований старения за последние годы привел к заметному укреплению лагеря сторонников идеи, что этот процесс можно по крайней мере отчасти «затормозить», поддерживая биохимический и иммунологический гомеостаз.

[81]^, [82]

Интересный факт выявлен в недавней работе Аннамарии Каттанео из итальянского города Брешиа, которая сейчас работает в Королевском колледже Лондона[83]. Оказалось, что отложения белка амилоида — ключевой признак болезни Альцгеймера — тоже под контролем кишечных бактерий[84]. Изобилие кишечных палочек и шигелл способствует патологическим изменениям тканей мозга, а число эубактерий, производящих противовоспалительную масляную кислоту (бутират), уменьшается. Ускорение возрастного снижения интеллектуальных способностей при наличии тлеющего воспаления не новость. К счастью, работа доктора Каттанео указывает: в конце тоннеля зажглась лампочка. Не исключено, что возрастным отложениям амилоида можно противопоставить контроль состояния микробиоты. Если бутиратпроизводящие бактерии — наши друзья, давайте их… подкормим!