Деменция. Диагностика и лечение

Для оценки тяжести депрессии использовали Шкалу Гамильтона и Шкалу Монтгомери—Асберг. При интерпретации данных по первой шкале учитывали суммарный показатель по каждой подшкале, при этом выделяли три области его значений: 0–6 – отсутствие депрессивного эпизода, 7–15 – малый депрессивный эпизод, 16 и выше – большой депрессивный эпизод. Максимально возможный общий балл составляет 52 и отражает крайнюю степень депрессивного синдрома. При работе со второй шкалой суммарный балл может составлять от 0 до 60 и снижаться в соответствии с улучшением состояния. Клинически выраженная депрессия констатируется, если суммарный балл превышает 15. Время оценки определяли как «сейчас» или «в течение последней недели».

Проведенные исследования показали, что депрессивные состояния, согласно критериям А. Б. Смулевича [162], развивались у 25 пациентов с рассеянным склерозом. При этом по Шкале Монтгомери—Асберг у всех больных выявлялась клинически выраженная депрессия; по шкале Гамильтона – у восемнадцати пациентов – малый депрессивный эпизод, у семи – большой депрессивный эпизод. Суммарные показатели по Шкале Монтгомери—Асберг и по шкале Гамильтона составляли соответственно 28,16 ±1,51 балла и 12,1 ± 0,62 балла. Сопоставление результатов обследования пациентов с рассеянным склерозом с помощью шкал оценки депрессии Гамильтона и Монтгомери—Асберг с данными психометрического тестирования и ЭЭГ, позитронно-эмиссионной томографии [146] свидетельствует о том, что депрессивные состояния и когнитивные расстройства имеют общий генез, связанный с нарушением функциональной активности мозга вследствие иммунопатологического процесса, сочетающегося с выраженными микроциркуляторными, метаболическими и нейромедиаторными изменениями в нервной ткани. Раннее выявление депрессивных состояний у пациентов с рассеянным склерозом необходимо для предупреждения суицидальных намерений. В научной литературе имеются данные о высокой частоте суицидов у больных с рассеянным склерозом. Показано, что у 28,6 % пациентов с рассеянным склерозом выявлялись суицидальные намерения. При этом у двух третей из них диагностировали большой депрессивный эпизод [262].

Расстройство высших корковых функций у больных рассеянным склерозом может проявиться и развитием алексии – невозможностью чтения. Описан дебют рассеянного склероза у мужчины 26 лет в виде алексии без нарушения письма (аграфии). Такая алексия без аграфии описана в 1892 г. как результат повреждения путей между затылочными долями и темпоропариетальными ассоциативными областями. В дальнейшем оказалось, что любое повреждение, препятствующее билатерально прохождению нервного импульса до левой ангулярной извилины, может вызывать развитие этого синдрома. Данный синдром называют алексией Бенсона, Гешвинда (Benson, Geschwind): характерно нарушение понимания чтения при нормальном письме и речи. У вышеописанного пациента с рассеянным склерозом очаги демиелинизации, по данным МРТ, выявлялись в заднелатеральной части варолиева моста, задних ножках обеих внутренних капсул, левой затылочной доле и мозолистом теле.

Известно, что галлюцинации у больных рассеянным склерозом встречаются редко. Описан дебют рассеянного склероза в виде педункулярного галлюциноза, характеризующегося цветными изображениями людей, растений, животных. Считалось, что выделенный Лермиттом в 1922 г. педункулярный галлюциноз был обусловлен поражением ножки мозга. Позднее удалось показать, что такие галюцинации могут развиваться при стриокапсулярных и таламических поражениях. Применение МРТ позволило выявить у этого больного очаг демиелинизации в области нижнемедиального ядра зрительного бугра. Известно, что нижняя часть данного ядра связана с корковыми областями 18 и 19, которые ассоциированы со зрительным анализатором. В этой связи прямое вовлечение в патологический процесс нижнемедиального ядра таламуса ведет к поражению соответствующих корковых областей.