Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

Изменение состава желчи в двенадцатиперстной кишке после холецистэктомии нарушает переваривание и всасывание жира и веществ липидной природы, уменьшает бактерицидность желчи, приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и свойств кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной регуляции желчных кислот.

Под влиянием патологической микрофлоры желчные кислоты подвергаются деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой кишечника, обусловливая развитие дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дискинезия сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков в результате этого усиливается.

Клинические проявления ПХЭС разнообразны, к наиболее характерным относятся: синдром дуоденита, синдром малабсорбции, синдром реактивного панкреатита.

Проявление синдрома дуоденита: постоянная, тупого характера боль в эпигастрии, ощущение распирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота.

Пальпаторно определяется болезненность глубоко в эпигастральной области. При фиброгастродуоденоскопии у больных определяют дуоденогастральный рефлюкс, при рентгеноскопии – извращенную перистальтику двенадцатиперстной кишки в виде замедления пассажа бариевой взвеси или ускоренной эвакуации со спастическими перистальтическими волнами и постоянным дуоденальногастральным рефлюксом.

Синдром малабсорбции (СМ) проявляется хронической диареей, приводит к расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам. При этом происходит нарушение транспорта пищевых веществ, электролитов и витаминов через энтероциты в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.

Для диареи, сопровождающей заболевания тонкой кишки, характерно наличие жидкого, пенистого, водянистого, объемного стула без патологических примесей, от 3 до 5 раз в сутки, чаще во второй половине дня.

Рентгенологически определяется время пассажа контраста по кишечнику, а также оценивается рельеф слизистой его оболочки.

Применяется интестиноскопия (еюноскопия) с обязательной биопсией для гистологического и гистохимического анализа.

Для оценки переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов используется копрограмма. Обнаружение капель нейтрального жира является достоверным признаком стеатореи, поскольку он может появиться в кале лишь при 90 % дефиците панкреатической липазы. Следствием нарушения переваривания белков служит креаторея (большое количество непереваренных мышечных волокон), а непереваренные зерна крахмала (амилорея) являются следствием снижения активности панкреатической амилазы. Все эти три симптома объединяются в полный энтеральный синдром.

Для экспресс-диагностики тонкокишечного дисбактериоза используется качественный метод – водородный тест. У больных с избыточным ростом бактерий в тонкой кишке отмечается не только повышенное, но и более раннее выделение водорода с выдыхаемым воздухом после углеводной нагрузки (50 г глюкозы).

Для диагностики дисахаридазной недостаточности и оценки всасывания дисахаридов прибегают к нагрузочным пробам с сахарозой, лактозой и мальтозой (50 г углевода внутрь) с последующим определением уровня глюкозы в крови каждые 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Отсутствие повышения уровня глюкозы в течение первого часа указывает на нарушение расщепления и всасывания тех или иных углеводов.

Методом оценки всасывательной функции тонкой кишки является тест с Д-ксилозой, которая всасывается неповрежденной слизистой оболочкой тонкой кишки, поступает в кровь и выводится почками. При нормальной абсорбции после приема внутрь 25 г ксилозы выведение углевода с мочой должно составлять 5 г в течение 5 ч. При СМ вся принятая Д-ксилоза выделяется только с калом и в моче не определяется.

Клинические симптомы реактивного панкреатита, колита, дисбактериоза кишечника и других патологических процессов, развивающихся у больных с удаленным желчным пузырем, проявляются и диагносцируются в соответствии с клинической картиной каждого из этих заболеваний и диагноцируются по результатам обследования. Без адекватного лечения эти патологические процессы прогрессируют, так как усугубляются сочетанием факторов: снижение секреторной функции желудка, функциональные нарушения печени, поджелудочной железы, расстройства процессов пищеварения и всасывания.

Лечение ПХЭС в первую очередь направлено на терапию проявления болевого и диспептического синдромов. Медикаментозно эти задачи решаются применением:

1) спазмолитиков действующих на сфинктер Одди – гимеркромон (одестон) по 400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды, дюспаталин по 1 капсуле 2 раза в день за 20 мин до еды;

2) ферментативных препаратов (креона, панцитрата, фестала, дегистала и др.), принимаемых с пищей;

3) антцидов, адсорбирующих деконъюгированные кислоты, – маалокс или ремагель, или гастрин гель, или фосфагель по 15 мл 4 раза в день через 1,5–2 ч после еды в течение 4 недель;