Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

4) антибактериальных препаратов, подавляющих активность патологической микробной флоры, (при дуодените, синдроме избыточного бактериального роста в кишечнике, СМ) – ко-тримоксазол, интетрикс, ципрофлоксацин, эритромицин в терапевтических дозах в течение 7 дней.

При застое желчи назначают липотропно-жировую диету № 5 с нормальным содержанием белка, обогащенную белковыми липотропными продуктами, полинасыщенными жирными кислотами, витаминами группы В.

Для профилактики ПХЭС в ранний послеоперационный период первостепенное значение имеет рациональное питание. Диета предусматривает максимальное щажение билиарной системы, желудочно-кишечного тракта и уменьшение желчеотделения (диета № 5).

Прогноз

Ближайшие и отдаленные исходы операции оказываются более благоприятными, если холецистоэктомия производится в раннем, неосложненном периоде и в сочетании ремиссии воспалительного процесса.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии и другие хронические панкреатиты

Панкреатиты подразделяются на острые и хронические.

Острый панкреатит представляет собой острое воспаление, аутолиз (вследствие активации собственных ферментов) и дистрофию поджелудочной железы (ПЖ). Острый панкреатит отличается от хронического обратимым характером заболевания. Он может протекать легко и кратковременно, но может проявляться бурно и тяжело для больного и даже привести к смерти.

Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, его могут вызывать: заболевания желчных путей, алкоголизм, травма, сосудистая патология (ишемия ПЖ), инфекция (инфекционный гепатит или паротит), заболевания двенадцатиперстной кишки, обструкция панкреатического протока, гиперлипидемия, гиперпаратиреоидизм, почечная недостаточность, диабетическая кома, лекарственные средства (глюкокортикоиды, эстрогены, азатиоприн, тиазиды), токсины, иммунологические факторы, аллергия, голод, рак ПЖ, паразитарные заболевания (описторхоз).

Немаловажной при этом является роль алиментариого фактора, особенно при приеме избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, сладких алкогольных напитков типа ликера) в условиях нарушения оттока панкреатического сока, что характерно для больных желчно-каменной болезнью.

В условиях повышенной функции поджелудочной железы и затрудненного оттока панкреатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее ткани. Пусковым моментом заболевания является препятствие оттоку панкреатического сока, что ведет к острому интерстициальному отеку и (или) геморрагическому некрозу ПЖ. Рефлюкс желчи и (или) дуоденального содержимого в панкреатические протоки вызывает активацию ферментов и самопереваривание ПЖ. Именно активация трипсина дуоденальным соком, содержащим энтерокиназу, является пусковым механизмом аутолиза ПЖ. Трипсин активирует в свою очередь фосфолипазы, которые превращают лецитин желчи в лизолецитин. Лизолецитин разрушает фосфолипидный слой мембран клеток, вызывая некроз (Schmidt, Creutzfeld, 1973 г.). Под действием трипсина происходит активация эластазы, что способствует развитию сосудистых повреждений и возникновению геморрагического некроза.

Трипсиноген, переходя в трипсин, в свою очередь активирует калликреин. Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин, быстро превращающийся в брадикинин. Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, в крови активируются фактор Хатемана и плазминоген.

По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло. Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой стенки, замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку. Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию. В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы.

Активные панкреатические ферменты – трипсин, химотрипсин, фосфолипаза и эластаза – обнаружены при остром панкреатите в панреатическом экссудате, в самой железе, асцитической жидкости и плазме крови (Balart, Ferrante, 1982 г.).

Кроме того, при остром панкреатите вследствие ишемии, инфекции, травмы может развиваться поражение сосудов и ацинарных клеток (паренхимы железы). Выход плазмы из поврежденных тканей способствует активации трипсиногена ферментами свертывающей и фибринолитической системы. (Durr, 1979 г.). Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др.