Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

Хронический токсический гастрит (лекарственный) может возникать при длительном лечении некоторыми лекарственными препаратами (сульфаниламидами, порошком из листьев наперстянки, атофаном, салицилатами, преднизолоном, хлоридом калия, некоторыми антибиотиками, противотуберкулезные препараты, хингамин и др.), оказывающими на слизистую оболочку желудка побочное раздражающее действие. Профессиональный токсический гастрит связан с особыми условиями производства или нарушением техники безопасности, вследствие чего возникает сильная запыленность рабочих помещений или повышается содержание в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании вызывают хроническое раздражение слизистой оболочки желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары щелочей, жирных кислот и т. д.).

К токсическим острым относятся элиминационные гастриты, возникающие при выделении стенкой желудка токсических веществ. Они наблюдаются при уремии, подагре, в период ацетонемии при сахарном диабете. По-видимому, к элиминационным следует отнести гастриты при хронических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, малярии, хроническом тонзиллите и др.), развивающиеся в связи с выделением стенкой желудка бактериальных токсинов.

Патогенез

По патогенезу различают пять основных типов хронических гастритов: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.

Гастрит типа А – аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии.

При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору.

Отмечаются низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.

ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших, воспалительных изменений слизистой оболочки желудка с последующей атрофией желудочных желез. При ирритативных гастритах основное значение имеет пролонгированное раздражение слизистой оболочки желудка перечисленными выше факторами, ведущее к возникновению воспалительного процесса в ней.

Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита: появление антигенов, возникших в результате первоначального повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, некоторыми медикаментами, бактериальными токсинами и так далее может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунокомпетентной системы и к выработке антител к тканевым элементам внутренней оболочки желудка.

Гастрит типа В – антральный гастрит, ассоциированный с НР (бактериальный гастрит).

Антральный гастрит встречается довольно редко. Характеризуется выраженным воспалительно-рубцовым процессом, захватывающим преимущественно стенку антрального отдела желудка, в результате чего она уплотняется, антральный отдел желудка сужается, его просвет напоминает узкую трубку. Клинически выражается болями, нередко язвенноподобными, диспепсическими явлениями. Желудочная секреция часто сохранена, но в более редких случаях снижена вплоть до ахилии. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях циркулярное сужение антрального отдела желудка его ригидной плотной стенкой вызывает большие трудности в дифференциальной диагностике со скирром. Для постановки точного диагноза основное значение имеют оценка общего состояния больного, рентгенологическое и эндоскопическое исследования, проводимые в динамике с интервалом в 1–2 месяца. Отрицательные результаты биопсии не очень убедительны, так как при подслизистом росте участки опухоли могут не попадать в биоптат. Helicobacter pylori (НР) – микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открыта 15 лет назад австралийскими учеными Б. Маршаллом и Д. Уорреном. Описано 9 видов и 2 штамма. Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка.

НР – это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-оральным или орально-фекальным путем.

Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте через поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды.