Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.

НР защищает себя от агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и тем самым нейтрализуя ионы водорода. НР колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии для этой бактерии.

Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно НР за счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в результате ответа иммунных факторов защиты и образования БАВ.

Гастрит типа С – это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуодено-гастральный рефлюкс.

При дуодено-гастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума.

Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают солюбилизацию липидов мембран, происходит повреждение слизистой оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода. Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.

Клиническая картина

Хронический гастрит не сопровождается типичной клинической картиной и не имеет специфических симптомов, однако тщательно собранный анамнез позволяет во многих случаях выделить может быть не очень яркие, но характерные клинические признаки этого заболевания (для всех форм).

Боли являются не очень специфическим признаком хронического гастрита. Наблюдаются они после или вскоре после еды (признак «раздраженного желудка»), носят тупой, ноющий характер. Иногда у больных даже после приема небольшого количества пищи возникает ощущение давления в эпигастрии, переполнения желудка. В редких случаях боли в эпигастрии имеют характер язвенных («язвенноподобные боли») – при эрозивном и антральном гастрите. Иногда боли и ощущение тяжести в эпигастрии более выражены в положении стоя или при ходьбе; чаще это наблюдается при сопутствующем гастроптозе; в этом случае болевые ощущения нередко уменьшаются в положении больного лежа или при ношении корсета.

Синдром «желудочной диспепсии» – не очень определенный, но сравнительно часто встречающийся признак хронического гастрита. Он включает снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, отрыжку, подташнивание, вздутие живота, ощущение урчания и переливания в животе, наклонность к поносам.

Синдромы недостаточности пищеварения и всасывания обусловлены как чрезмерно быстрым продвижением пищевой массы по кишечнику, так и наличием энтерита и энтероколита, нередко сопутствующих хроническому гастриту. Клинические проявления: похудание (обычно умеренное и постепенное), гипопротеинемия (в основном за счет альбуминов) и др.

Синдром гипополивитаминоза патогенетически является частью синдрома недостаточности всасывания. Проявляется признаками дефицита различных витаминов, чаще группы В (заеды в углах рта, повышенное шелушение кожи, преждевременное выпадение волос, ломкость ногтей и т. д.).

Дисэлектролитный синдром, так же как и предыдущий, служит одним из проявлений синдрома недостаточности всасывания. Наблюдается в основном при атрофических гастритах с недостаточностью секреторной функции желудка. В зависимости от конкретных особенностей случая наблюдается дефицит в организме тех или иных ионов. Дефицит иона калия определяется не только при биохимическом исследовании крови, но и по изменениям ЭКГ. Дефицит иона кальция проявляется симптомами остеодистрофии с рассасыванием костных трабекул и заместительным разрастанием соединительной ткани, алкалозом. Дефицит железа в организме сопровождается обычно нерезко выраженной железодефицитной анемией.

Астеноневротический синдром нередко определяется у больных хроническим гастритом, особенно у женщин.

Появление атрофических изменений слизистой оболочки желудка прямо зависит от возраста больных и продолжительности заболевания. Атрофический гастрит распространяется проксимально от антрального отдела к телу желудка, т. е. постепенно развивается диффузная форма ХГ типа В. Слабость, понижение аппетита, симптомы «вялого желудка», признаки полигиповитаминоза, секреторной недостаточности и В12-дефицитной анемии отличают ее от описанного выше антрального варианта ХГ этого типа и сближают с ХГ типа А + В. Последний формируется при сочетании ХГ типа А и типа В.