Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

Ранее это заболевание относили к группе коллагенозов, так как при нем встречаются неинфекционные полисерозиты артриты и васкулиты. В настоящее время не вызывает сомнений инфекционная этиология заболевания. В слизистой оболочке тонкой кишки находят различные микроорганизмы, которые чаще всего относятся к контаминантным. Патогенными свойствами обладают каринобактерии, бруцеллоподобные организиы, L-формы стрептококка. Основная роль в этиологии данной болезни отводится бацилле Уиппла, входящей в группу Actinomyces и получившей название Tropherinia Whippli. Однако, несмотря на применение техники культивирования микробов, из разных тканевых образцов не удалось изолировать специфические микробы.

При обострении болезни в слизистой оболочке тонкой кишки и других органах выявляют большое количество мелких грамположительных бацилл, в период ремиссии количество их уменьшается. Однако не удалось выделить специфического микроба.

Патолого-анатомическая картина

Стенка и брыжейка тонкой кишки утолщены и уплотнены, слизистая оболочка усеяна мелкими, желтоватого цвета зернышками, которые представляют собой расширенные и переполненные жировыми каплями лимфатические сосуды кишечной стенки. Стенка кишечника инфильтрирована макрофагами с пенистой протоплазмой, содержащими ШИК-положительные вещества, в протоплазме клеток обнаружены мелкие серповидные включения. Скопления специфических макрофагов в мезентеральных лимфатических узлах и лимфатических сосудах брыжейки образуют омогранулемы.

Патогенез

В патогенезе идиопатической стеатореи лежит нарушение механизма иммунного ответа, в результате которого не происходит образования антител к данным микробам. По-видимому, это связано с тем, что антигенная информация не передается от макрофагов к Т-лимфоцитам. Причиной тому является нарушенный процесс переваривания микроба в фагоците и выделения антигенной детерминанты. Не исключается, что отсутствие антигенного ответа обусловлено угнетением выработки интерлейкинов или блокадой соответствующих рецепторов, низкой их экспрессией. Это ведет к тому, что ни В-клетки, ни Т-клеточная система не включаются в защиту организма от инфекции, и бактерии размножаются в межклеточном пространстве и даже в макрофагах. Основная функция по элиминации микробов приходится на макрофаги, которые не способны фагоцитировать и переварить все микроорганизмы.

Существует еще одно объяснение развития инфекции, суть которого состоит в том, что поверхностные антигены бацилл идентичны тканевым антигенам человека, а поэтому иммунная система не реагирует на эти антигены.

Можно предположить, что этиологическим фактором данного заболевания является лимфотропный вирус, который угнетает функцию лимфоцитов. Такое предположение строится на основе полученных морфологических данных, свидетельствующих о том, что у больных ВИЧ-инфекцией находят инфильтрацию ШИК-положительными макрофагами, в цитоплазме которых содержатся Mycobacterium avium-intracellulare или Corinebacterium equi. При данном заболевании нарушается всасывание из тонкой кишки. Панмалабсорбцию при идиопатической стеаторее часто объясняют сдавлением макрофагальным инфильтратом лимфатических сосудов ворсинок. Механическое сдавление нарушает транспорт адсорбированных нутриентов, особенно жира. Насколько это соответствует истине, пока сказать трудно, ибо нет полной блокады лимфатических сосудов. По-видимому, развитию системных поражений способствует бактериемия.

Клиническая картина