На ранних сроках от начала заболевания – вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.
По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре– и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоло-венулярные шунты.
Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов. Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.1. Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг, может способствовать отграничению воспалительного процесса.
2. Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходимость кишечника).
Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план.
3. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает ее проницаемой для микроорганизмов.