К середине столетия по всему миру постепенно началось движение к интеграции знаний о ментальных расстройствах. Психиатрические стационары становились все более открытыми, людям с ментальными расстройствами позволили пользоваться услугами амбулаторной помощи, ходить в поликлиники и меньше времени проводить в стационаре. Реформы стали возможны благодаря новому поколению лекарств, которые могли влиять на острые симптомы: например, снижать проявления психотических феноменов, то есть галлюцинаций, бреда и пр. С каждым новым поколением лекарств количество потенциальных побочных эффектов падало, и в конце концов это привело к освобождению человека от необходимости стационарного лечения вообще, если симптомы его расстройства купировались препаратами[86]
. Возникла необходимость ресоциализации некогда изолированных пациентов, а значит, и новой теории.После реформ выжили только две причинно-следственные модели: биомедицинская и психоаналитическая.
Сторонники первой считали, что раз некоторые лекарства работают для определенных состояний, значит, и эти состояния вызваны недостатком конкретных химических веществ (например, серотонина при депрессии). Эта модель быстро натолкнулась на некоторые ограничения: к примеру, выяснилось, что нейромедиаторы при лечении антидепрессантами восстанавливаются гораздо раньше, чем возникает реальный эффект от таблетки, – как правило, пациент начинает чувствовать себя лучше лишь спустя недели, а то и месяцы приема препаратов[87]
. Биомедицинским моделям свойственно сводить все улучшения к повышению выработки серотонина и игнорировать другие возможные факторы, например внешние изменения в жизни клиента или психотерапию.Психоаналитические причинно-следственные теории постулируют, что сознанию человека свойственен конфликт, который сформировался в детстве и носит не вполне осознанный характер. Фрейд считал, что как только этот конфликт будет обнаружен, осознан, выражен словами – симптомы заболевания исчезнут. Эта модель игнорирует отношение к ментальному расстройству ближайшего окружения индивида, среду, в которой он существует и реализует себя, динамику самого состояния.
Подчеркнув ограниченность и недостаточность как психоаналитических, так и биомедицинских теорий, в 1977 году американский психиатр Джордж Энгель[88]
предложил новую, биопсихосоциальную модель. В ней учитываются биологические, психологические и социальные факторы: важен не только биохимический баланс пациента или история его детских травм, но и то, где он живет, какие у него образование и доход, в какой культуре он рос и в какой формируется профессионально.Ключом и основным триггером этой мультифакторной теории является стресс.
На фоне сильных и интенсивных стрессовых событий, их разнообразности или длительности, как правило, снижаются силы и возможности человека адаптироваться к окружающей среде. В результате развивается ментальное расстройство. Проще говоря, где тонко, там и рвется. Мы не понимаем всю сложность этих состояний, глубину взаимодействий генетики, нейромедиаторов, социальной среды и возможности организма адаптироваться под стресс. Но в наших силах собрать как можно больше таких факторов, чтобы иметь возможность повлиять на них, а значит, и на развитие расстройства.
Биопсихосоциальная модель. Пять факторов уязвимости ментального расстройства
Представим, что 34-летний Василий пришел на прием в ПНД с выраженными паническими атаками, страхом смерти и с тем, что он полгода сидит дома и никуда не выходит. Диагноз Василия – паническое расстройство с агорафобией. Пользуясь биопсихосоциальной моделью, можно примерно отследить те факторы, из-за которых развивалось его расстройство.
1.
Оба родителя Василия были очень тревожные, хотя им никогда не ставили специального диагноза. У отца после рождения ребенка развилась алкогольная зависимость второй стадии (распространенный механизм компенсации тревожного расстройства). В детстве маленький Вася нередко сталкивался с вербальным и физическим насилием со стороны родителей и часто плакал – да так, что его трудно было успокоить (могла проявляться такая темпераментная черта, как невротизм).
2.