Нарушение обмена веществ: взаимосвязь мочекаменной болезни и метаболического синдрома

Стоит отметить, что довольно часто с гиперкальциурией сочетается гипероксалурия. Гипероксалурию наряду с гипоцитратурией, признают более важными метаболическими факторами риска оксалатного уролитиаза, чем гиперкальциурию [25]. Гипероксалурия развивается при усиленной экскреции оксалатов с мочой (более 40 мг/сут). Различают три механизма развития гипероксалурии:

1) повышенное потребление продуктов питания, которые богаты оксалатом и аскорбиновой кислотой, а также низкое потребление кальция (пищевая гипероксалурия);

2) повышенная экскреция оксалата с мочой у больных с синдромом мальабсорбции, воспалительными заболеваниями кишечника (энтеральная гипероксалурия);

3) наследственное заболевание, связанное со снижением активности аланил-глиоксилат-аминотрансферазы (первичная гипероксалурия) [26,27].

Схема 1. Алгоритм дифференциальной диагностики

типов гиперкальциурии [321, 329, 484].

Метаболические нарушения при формировании чисто струвитных камней (без примесей других веществ) представляются более обширными, чем сообщалось ранее. Роль метаболической оценки и направленной медикаментозной терапии необходимо переосмыслить при ведении пациентов с чисто струвитными камнями [249].

Различные виды заболевания почек, как известно, связаны с гиперурикемией. С точки зрения развития МКБ, основным фактором риска является мочевой дефект окисления с постоянно кислой рН мочи, при этом необязательно наличие гиперурикемии или гиперурикурии. Метаболические заболевания с повышенной резистентностью к инсулину тесно связаны с мочевым дефектом окисления. Поэтому пациенты с мочекислыми почечными камнями должны быть тщательно обследованы на такие метаболические заболевания, а при их наличии необходимо назначение адекватного лечения [287]. Важное значение в патогенезе МКБ играют аспекты мембранной клеточной патологии, перекисного окисления липидов, ишемии и гипоксии почек, описано влияние гормонального баланса, и иннервации почек на усиление литогенных свойств мочи. Важным является тезис о вторичности анионных и катионных нарушений состава мочи от почечного клиренса натрия. Активный транспорт натрия с помощью мембранной Na+-АТФазы является движущей силой реабсорбции кальция, фосфатов, уратов, концентрация которых оказывает влияние на литогенные свойства мочи. Кроме того, от характера нарушения функции почечных канальцев зависит состав конкрементов и, наоборот, зная химический состав камня можно определить степень канальцевых нарушений и оценить роль различных отделов канальцев и собирательных трубочек в продукции мочевых камней [322].

Спектрофотометрическим методом было проведено исследование агрегации кристаллов ОК в моче, которая происходит при камнеобразовании, несмотря на защитный слой мочевых макромолекул. Самоаггрегация после адсорбции фосфатов кальция на поверхностях являлась важной составляющей так называемых бляшек Рэндалла. Агреггируемые на кристаллах мочевые макромолекулы, возможно, соединяют зоны электростатического отталкивания между кристаллами с одинаковым электрическим зарядом поверхности. Эти зоны расширяются путем разбавления мочи, что характеризуется снижением ионной силы. Уменьшение концентрации мочи путем увеличения диуреза является важным аспектом в метафилактике МКБ [294].

Уровень мочевой кислоты контролируется на генетическом уровне. Накопление мочевой кислоты в организме возможно при ускоренном включении аммиака в метаболиты для построения пуринового ядра, уменьшении выделения пуринов вследствие усиленной реабсорбции уратов и понижении выделения мочевой кислоты вследствие нарушения функции печени и аккумулирования уратов. При нарушении пуринового обмена возникает гиперпродукция мочевой кислоты, проявляющаяся гиперурикемией и гиперурикурией. При нарушении метаболизма пуринов в почках могут образовываться конкременты, состоящие из мочевой кислоты, солей мочевой кислоты, ксантина [24]. Из-за нарушения метаболизма пуринов возникает подагра, в зависимости от которой находится развитие МКБ (встречается такая коморбидность в 58% случаев). Особенностями клиники МКБ у больных подагрой являются: частые приступы почечных колик – 39,7%, самостоятельное отхождение конкрементов – 83,3%, хронический пиелонефрит – 72%. При этом основными звеньями патогенеза уролитиаза у больных подагрой являются: превышение гиперурикемии на 4.4%, снижение уровня скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 9,7% и нарушение кровотока почечной паренхимы [33].