Нарушение обмена веществ: взаимосвязь мочекаменной болезни и метаболического синдрома

Значительное влияние на развитие МКБ оказывает комбинация уровней витамина D и кальция, влияющие на экскрецию с мочой кальция, гиперкальциурию de novo и развитие камня у пациентов с недостаточностью витамина D и МКБ. Поэтому пациентам с МКБ и недостаточностью указанных веществ, получающим добавки витамина D и кальция, рекомендуется проводить мониторинг 24-часовых образцов мочи и инструментальные методы исследования. Хоть размер выборки исследуемых пациентов был достаточно хорошим для проверки статистических результатов, однако необходимы дальнейшие проспективные исследования, чтобы подтвердить эти данные [303, 484]. Считается, что одним из факторов, влияющих на развитие кальциевого уролитиаза является витамин D, особая роль которого проявляется в наследственных формах гиперкальциурии, ассоциированных с дефектом гена VDR и повышенной его экспрессией. Предполагается, что витамин О-зависимая гиперкальциурия свойственна молодым пациентам с интактными почками, способными к синтезу активного метаболита витамина D - 1,25(ОН2)D, поэтому его исследование необходимо вдобавок к определению уровня 25(ОН)D [29].

А в китайском исследовании представлена точка зрения, что экспрессия мРНК (mRNA) и микроРНК (miRNA) в почках крыс с врожденной камнеобразующей гиперкальциурией, может быть важным фактором в регулировании гиперкальциурии. Эти данные дают ценную информацию для будущих исследований, которые должны быть направлены на определение и уточнение роли генов в патофизиологии гиперкальциурии [275].

Параоксоназа-1 (Paraoxonase-1 (PON1)) является энзимом, ассоциированным с липопротеинами (ЛП) высокой плотности, вовлекающимися в патогенез атеросклероза с целью защиты ЛП от окисления. Исследование М-аллели 55 гена PON1 (PON1 55 gene "M" allele) показало связь параоксоназы-1 с увеличением риска развития МКБ. Лица, обладающие "М"–аллелью имеют более высокий уровень заболеваемости МКБ. Эти данные представляют генетические доказательства того, что ген параоксоназы-1 может играть определенную роль в риске камнеобразования. Определение генотипа параоксоназы-1 может служить инструментом для выявления лиц, которые подвержены риску МКБ [302].

Кроме того, даже некоторые медикаментозные препараты могут нести соответствующий риск развития МКБ. К примерам таких препаратов относятся диуретик триамтерен и ингибиторы протеазы, например, индинавир. А широкое использование сочетания кальция и витамина D для профилактики остеопороза может быть диагностируемой причиной почечных конкрементов [295]. Деферазирокс – это пероральный хелатор железа, который широко используется в лечении талассемий и других трансфузионно-зависимых гемоглобинопатий. И хотя первоначальные долгосрочные исследования указывали на безопасность деферазирокса для почек, сейчас появляются сообщения о развитии гиперкальциурии и канальцевой дисфункции при приеме этого препарата. Гиперкальциурия наблюдалась при использовании терапевтических доз деферазирокса в дозозависимом отношении, что аргументирует проведение дальнейшего обследования и проявление особой бдительности при МКБ с последующим определением маркеров почечной дисфункции [300]. Более того, был описан очень редкий случай ацетилсульфапиридиновой МКБ у 54-летней пациентки, которой был прописан сульфасалазин (6 х 500 мг/сутки) по причине псориатического артрита в течение 9 лет. Функции почек пациентки были лишь слегка нарушены. Отражающая инфракрасная спектроскопия и хромато-масс-спектрометрия позволили идентифицировать химическую природу камня. Применение ацетилсульфапиридина (метаболит сульфасалазина) стало причиной почечнокаменной болезни [286].

Интересное исследование провели бельгийские ученые. Они изучали химический состав камней, согласно морфо-составляющей классификации (МСК) и определили, что состав камней изменяется с возрастом, при этом снижается доля ведделлита (СаС₂О₄°2Н₂О – минеральная форма оксалата кальция) и возрастает вевеллита (минеральный, гидратированный оксалат кальция, СаС₂О₄°Н₂О) и МК у обоих полов. Эти данные по морфологии мочевых конкрементов помогут охарактеризовать эпидемиологию МСК в Бельгии [58].

В Украине за основу приняты концепции традиционной классической школы урологов, определены ведущие факторы литогенеза:

концентрация в моче литогенных ионов;

дефицит ингибиторов кристаллизации и аггрегации кристаллов;

наличие в моче активаторов камнеобразования;

локальные изменения в почках.

Ведущими этиопатогенетическими факторами признаны:

перенасыщение мочи камнеобразующими компонентами,

колебания кислотности мочи и диуреза;

инфекции мочевыводящих путей,

анатомические и патологические изменения мочевыделительной системы;

нефроптоз и другие причины, ведущие к нарушению оттока мочи из почек;

метаболические (гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперурикозурия, гиперцистинурия)

сосудистые нарушения в почке и в организме в целом;

длительный прием препаратов, способствующих камнеобразованию (препараты кальция, витамин D, ацетазоламид, триамтерен и др.) [9].