В анализах: низкий гемоглобин, повышенное СОЭ, признаки почечной недостаточности. В моче все поле зрения покрывают измененные и неизмененные эритроциты.
Начали обследовать. Из плевральной полости эвакуировано 3,5 л соломенно-желтой прозрачной жидкости. Цитологически – ничего особенного. По КТ грудной клетки – небольшие инфильтраты в левом легком, лимфоузлы не увеличены. КТ брюшной полости, и забрюшинного пространства (без контраста) – все без патологии. Эхокардиография – все в норме.
С-реактивный белок резко повышен, сделали фракции белков: резко снижен альбумин. Анализ костного мозга – ничего особенного. Проконсультирован фтизиатром (туберкулеза нет), инфекционистом – на инфекцию не похоже, но назначена куча анализов. Уролог ничего своего не нашел, нефролог развел руками. Хирург назначил гастроскопию. При гастроскопии – эрозивный гастрит, но без кровотечения.
Пациент пролежал у нас три дня, за это время гематурия ушла, креатинин упал вдвое, но гемоглобин снизился до 60, после переливания двух доз эритроцитарной взвеси – 71 г/л. Белок тоже упал, хотя с аппетитом все в порядке. Эпизоды лихорадки до 38 °C, но в целом, чувствует себя лучше.
Лечили инфузией до 3-х л (выделял около 2,5 л), антибиотиками и противоязвенными препаратами.
Перевели в отделение с неясным диагнозом.
Все оказалось банально. ВИЧ.
За месяц три случая. Пациент поступает с лихорадкой и интоксикацией непонятно из-за чего. Или с тяжелой пневмонией тоже непонятного течения: без лихорадки, с нормальной кровью, но с быстрой деструкцией. Мы изображаем из себя докторов Хаусов, обследуем от и до, УЗИ-КТ-эхокардиография-анализы на инфекции. И вот тут, через пару деньков обследования, пациент вдруг вспоминает, что вообще-то у него ВИЧ и он получает антиретровирусную терапию.
К сведению: анализ на ВИЧ мы берем всем, но результат получаем лишь через неделю. А пациентов с ВИЧ лечат в инфекционном стационаре по совершенно особым схемам, которыми мы, увы, не владеем. И адекватную помощь им оказать не можем. Они, кстати, это знают. Но не сообщают. Почему, во имя всего святого? Зачем морочить всем голову, когда надо просто лечиться?
Глава 24
Лекарственные препараты
Нестероидные противовоспалительные препараты (нпвс)
Мужчина 50+ – поступает с жалобами на резкую слабость. Низкое давление, гемоглобин в два раза меньше нормы. Делаем гастроскопию – острые эрозии и язвы желудка, состоявшееся кровотечение. При пристальном расспросе выяснилось, что он больше месяца принимает обезболивающие таблетки от боли в травмированном суставе.
Еще один мужчина 40+ – поступил с жалобами на ту же резкую слабость и одышку. При обследовании почечная недостаточность, калий повышен, мочи нет уже два дня. Длительно принимает различные обезболивающие от болей в ногах (тяжелый атеросклероз артерий ног, никак не соберется лечь на операцию).
Молодой человек 20+ – поступает с желтухой. При обследовании – острый гепатит. Никаких вирусов и прочих подозрительных обстоятельств. Также долго пьет обезболивающие от боли в зубах – стоматолога себе позволить не может. Справедливости ради, таблетки он запивает пивом.
Аспирин, анальгин, кеторол, нимесулид, мелоксикам, ибупрофен, индометацин, диклофенак… обширная группа препаратов с общим названием – нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Каждый в той или иной мере обладает тремя полезными свойствами:
• обезболивает;
• снижает температуру;
• уменьшает воспаление.
Различаются они выраженностью каждого из этих свойств. Кто-то крут как жаропонижающее (аспирин, анальгин, ибупрофен), кто-то здорово обезболивает, а кто-то хорош при хронических воспалениях (мелоксикам, индометацин, диклофенак). Но, в принципе, каждый умеет и то, и то, и то.
И побочные эффекты у всей группы общие. Хотя, некоторые побочные эффекты можно считать достоинствами, например, уменьшение агрегации тромбоцитов. Аспирин, кстати, так и используют – для профилактики артериальных тромбозов. Но в дозировке в 8 раз меньшей, чем в качестве жаропонижающего. Тем не менее, помним:
1. Все НПВС снижают агрегацию тромбоцитов. Что, естественно, чревато кровотечениями.
2. Следующий и самый частый побочный эффект – повреждение слизистой желудка – НПВС-гастропатия.
Поражение слизистой желудка протекает в 3 стадии:
1) торможение синтеза специфических веществ – простагландинов – в слизистой оболочке желудка;
2) уменьшение опосредованной простагландинами выработки защитной слизи и бикарбонатов (Все помнят, что в желудочном соке много соляной кислоты? Так вот бикарбонаты в пристеночной слизи защищают от нее клетки поверхности желудка);
3) появление эрозий и язв, которые могут осложняться кровотечением или перфорацией (то есть стать дыркой).