Обезвредить кислоту. Как нейтрализовать тайного врага вашего здоровья

Если учесть, что мочевая кислота в качестве прямого эффекта метаболизма фруктозы стимулирует выработку жира, вы и сами видите, что назвать ее безвредным инертным веществом никак нельзя[144]. Скорее это один из главных подозреваемых, который стоит посреди разворачивающегося хаоса с дымящимся пистолетом. Но и без того тяжелое положение ухудшается дальше: расщепление фруктозы в печени генерирует не только дополнительную мочевую кислоту и строительные кирпичики для синтеза триглицеридов, но и составные материалы для выработки глюкозы. По сути, оно стимулирует производство глюкозы в печени и в ходе этого открывает краник для высвобождения инсулина из поджелудочной железы, по мере того как глюкоза выделяется в кровоток. Это порочный круг, как вы теперь можете убедиться. Сложив все это вместе, мы получим следующую схему.

Данные выводы встревожили врачей в моей области, которые изучают факторы риска для болезни Альцгеймера, и заставили их переосмыслить воздействие фруктозы на мозг. Теперь ее называют бомбой замедленного действия с точки зрения риска деменции, и я обеими руками за[145]. Опять же, исследования зафиксировали, что в этом риске участвует и мочевая кислота. Ученые, поднявшие тревогу, работают в Кембриджском университете и Университетском колледже Лондона и пишут так: «Взаимосвязь между высоким потреблением фруктозы и повышением риска когнитивных расстройств может также реализоваться путем повышения в плазме крови уровней мочевой кислоты, вызванного высоким потреблением фруктозы». Подзаголовок их революционной работы — «Фруктоза и деменция: бомба замедленного действия» — вызвал большой резонанс в медицинском сообществе.

Авторы работы объясняют: повышенный уровень мочевой кислоты ясно доказывает, что наблюдается усиление активности фермента, который запускает цепочку негативных последствий, включая рост свободных радикалов и снижение синтеза оксида азота (NO). Как вы помните из предыдущей главы, оксид азота необходим для здоровья сосудов. Он также играет ключевую роль в работе мозга, напрямую участвуя в процессе передачи сигналов и формировании памяти. Как я объясню подробно в следующей главе, поскольку инсулину нужен оксид азота для стимуляции захвата глюкозы в организме, в том числе в мозге, вызванная фруктозой гиперурикемия вносит как прямой, так и косвенный вклад в метаболический синдром — огромный фактор риска для работы мозга. Таким образом, у нас появляется еще одна нить, связывающая уровни мочевой кислоты и риск угасания когнитивных функций, причем эта нить подтверждена целой кипой исследований.

ФРУКТОЗА ЗАХВАТЫВАЕТ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ ГОЛОДА И ПОДДЕРЖИВАЕТ ПРОИЗВОДСТВО МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

Одно из самых недооцененных различий между глюкозой и фруктозой — их воздействие на аппетит. Здесь фруктоза снова берет первый приз за вероломство. Два гормона, управляющих нашими чувствами голода и сытости, — грелин и лептин. Вкратце: грелин дает сигнал «вперед» и провоцирует чувство голода, а лептин командует «стоп» и дает ощущение сытости. Грелин секретируется в желудке, когда тот пуст. Он посылает сигнал в мозг, что надо поесть. В обратном случае, когда желудок полон, жировые клетки высвобождают лептин, чтобы он сообщил мозгу: пора заканчивать трапезу. В теперь уже знаковой статье 2004 г., на которую я не раз ссылался в прошлом, сказано, что люди с 18-процентным падением лептина испытывали 28-процентный рост грелина, из-за чего на 28% повышался аппетит, что побуждало людей принимать калорийную пищу, богатую углеводами. Особенно их тянуло к сладостям, соленым закускам и крахмалистым продуктам[146]. Исследование, проведенное учеными из Чикагского университета, одним из первых показало, что сон способен регулировать наши гормоны аппетита, поскольку эти разительные перемены в уровнях лептина и грелина были всего лишь результатом недосыпа: участники исследования спали по четыре часа в сутки на протяжении всего двух дней. Как вы позже увидите, это одна из причин, почему достаточный сон — важный компонент нашей программы.

Очевидно, вам нужно, чтобы эти гормоны находились в балансе и соответствовали истинной потребности вашего организма в энергии — без недоедания либо переедания. И здесь на сцену выходит фруктоза: в отличие от глюкозы, которая вызывает адекватную (физиологическую) выработку этих гормонов, фруктоза снижает уровень лептина и заглушает подавление грелина[147]. Иными словами, фруктоза не дает вам достичь сытости во время трапезы. В результате аппетит усиливается, вы едите больше, вырастает резистентность к лептину. Вы обманули организм и заставили его поверить, что ему грозит голод. Я много писал на эту тему, но для читателей, не знакомых с лептинорезистентностью, могу дать небольшую справку.