Обезвредить кислоту. Как нейтрализовать тайного врага вашего здоровья

У лептина с инсулином много общего, хотя они, как правило, выступают антагонистами. Обе молекулы относятся к провоспалительным. Лептин — воспалительный цитокин, играющий, помимо прочего, заметную роль в воспалительных процессах в нашем организме. Он контролирует создание других воспалительных молекул в жировой ткани по всему телу. Это помогает объяснить, почему люди с избыточным весом и ожирением подвержены воспалительным расстройствам, включая те, что существенно повышают риск хронических прогрессирующих заболеваний в каждой части тела — с головы до пят. Как лептин, так и инсулин занимают высокие посты в командной иерархии организма, поэтому их дисбаланс обычно распространяется вниз по цепочке и нарушает работу почти всех систем организма, а далеко не только тех, которые они непосредственно регулируют.

Кроме того, лептин и инсулин отрицательно реагируют на одни и те же вещи — недосып и передозировку рафинированными сахарами. Чем глубже переработан сахар (а фруктоза занимает первое место в этом списке), тем сильнее отклоняются от своих нормальных значений лептин и инсулин. Постоянная перегрузка системы, регулирующей уровень сахара в крови, в итоге спровоцирует инсулинорезистентность. Систематическое нарушение баланса в сигнальных путях лептина приведет к тому же. Когда тело перегружено и забито веществами, вызывающими постоянные всплески лептина, его рецепторы перестают воспринимать сигнал: они начинают выключаться, а вы приобретаете лептинорезистентность. Проще говоря, рецепторы лептина больше не помогают контролировать аппетит, а вы остаетесь с организмом, уязвимым перед болезнями и дальнейшими дисфункциями. Так что, даже если ваш лептин повышен, мозг не получит сигнал сытости, чтобы вы перестали есть. А если вы не можете контролировать аппетит, серьезно повышается риск развития метаболического синдрома, который, в свою очередь, грозит новыми заболеваниями.

Исследования показывают, что повышение уровня триглицеридов, которые, как вы помните, представляют собой признак избыточной фруктозы в рационе, также вызывает лептинорезистентность. Причем сильная связь между фруктозой и лептинорезистентностью была хорошо задокументирована. Одна группа ученых указывает: «Поскольку инсулин и лептин, а возможно и грелин, выполняют функцию передачи ключевых сигналов в центральную нервную систему в долговременной регуляции энергетического баланса, снижение циркулирующего инсулина и лептина, повышение концентраций грелина <…> могут приводить к повышенному потреблению калорий и в итоге к набору веса и ожирению за счет хронического избытка фруктозы в рационе»[148].

В исследовании 2018 г., где ученые наблюдали за этими закономерностями у лабораторных животных, ученые зафиксировали потрясающий эффект, когда крыс заставили вырабатывать фруктозу в организме[149]. Этого добились, активировав известную трансформацию от глюкозы к фруктозе с использованием соли в диете животных. В результате у крыс появились лептинорезистентность и ожирение. Задумайтесь на минуту. Если ученым удалось инициировать внутреннюю выработку фруктозы, переведя животных на очень соленую еду, значит, избыток соли в рационе может приводить к целому спектру болезней у человека — от гипертонии до жировой болезни печени. В главе 5 мы увидим, как соль может запускать выработку мочевой кислоты в теле, провоцируя превращение глюкозы в организме в ее злого двойника — фруктозу. Называйте это сахарным переворотом. Это одна из причин, почему диеты с высоким содержанием соли ассоциируются с ожирением и развитием диабета, помимо прочего. Цепочка вполне очевидна и весьма тревожна: больше соли → больше фруктозы → усугубление лептинорезистентности → избыточный аппетит и переедание → ожирение → инсулинорезистентность → жировая болезнь печени.

Такого хочется избегать всеми способами.

Одно из первых исследований, доказывающих роль мочевой кислоты во фруктозно обусловленном метаболическом синдроме, относится к передовой работе 2005 г., в которой фигурировали крысы[150]. Именно тогда группа исследователей наблюдала выборку животных на высокофруктозной диете, записала физиологические последствия и затем на другой выборке провела эксперимент с лекарствами, снижающими уровень мочевой кислоты. Крысы из первой выборки, не получавшие такой препарат, демонстрировали яркие последствия в виде развития метаболического синдрома (повышение уровня инсулина, триглицеридов, кровяного давления). Но те крысы, чей уровень мочевой кислоты регулировался препаратом, не проявляли заметных метаболических изменений.

Аналогичные работы были проведены на людях, чтобы понаблюдать за воздействием активного потребления фруктозы на кровяное давление, и они также указали на главенствующую роль мочевой кислоты в развитии огромного вреда для здоровья[151]. Почему мы уверены, что это именно ее рук дело? Потому что, когда ее искусственно блокируют фармацевтическими методами, фруктоза оказывает гораздо меньшее влияние на кровяное давление.