Хотя С. С. Корсаков связывал описанный им дефект памяти с диффузным токсическим поражением всего мозга, приведенные наблюдения с ограниченным поражением определенных структур показывают, что дефект памяти такого рода связан, как правило, только с глубоко расположенными срединными образованиями мозга. Действительно, в описанных случаях с тяжелым дефектом памяти церебральная кора оставалась неповрежденной.
Изучение корсаковского амнестического синдрома в психологическом аспекте — тема книги видного американского исследователя памяти Г. Талланда. В своей монографии Талланд описывает различные экспериментальные приемы, направленные на изучение механизма дефекта памяти такого рода. На основании проведенных исследований автор пишет о больших трудностях обучения, выявленных у больных, и считает, что в основе расстройств памяти и обучения лежит нарушение процесса хранения, связанное с неспособностью переводить информацию из кратковременной в долговременную память, а также дефект воспроизведения. К таким же выводам приводит анализ клинических данных и исследования, проведенные Л. П. Латашом, Л. Т. Поповой и С. А. Солдатовой.
Анализ этих данных позволяет считать, что возможность безупречного воспроизведения материала в течение первых минут после его демонстрации исключает нарушение процессов восприятия и предварительной переработки поступающей информации, формирующих след памяти. Если немедленное воспроизведение происходит без особых затруднений, значит предварительные этапы протекали нормально. Ускоренное забывание, проявляющееся в невозможности отсроченного воспроизведения, можно скорее всего объяснить нарушением фазы кратковременной памяти, сокращением ее длительности и интенсивности, а также нарушением из-за этого процессов закрепления следа. При таком подходе становится понятным и быстрое забывание текущих событий, и невозможность воспроизведения недавних событий в последующие дни (т. е. долговременная память), так как нарушен процесс закрепления событий. Следы же, сохраняющиеся в долговременной памяти издавна, могут быть извлечены без существенных затруднений, в основном так, как у здоровых людей.
При обратном развитии корсаковского синдрома нередко наблюдается явление, заключающееся в том, что больной, не будучи в состоянии воспроизвести материал через 20―30 минут после знакомства с ним, может сделать это спустя сутки или несколько часов. Возможность такого рода поздних воспоминаний, известных в психиатрии как феномен реминисценции, заставляет думать о возможности формирования в мозгу долговременного следа и о преимущественном нарушении процессов воспроизведения. Однако существующий дефект памяти нельзя объяснить выходом из строя какого-то единого механизма считывания следа, так как в этом случае дефект должен был бы распространяться и на долговременную память.
Поскольку корсаковский синдром возникает при поражении структур гиппокампова круга, выяснение причин дефекта памяти должно быть связано с функциональным назначением этих структур мозга для функции памяти. Клинические наблюдения подтверждают значение гиппокампальных структур как для процессов хранения, так, по-видимому, и воспроизведения, ибо в основе дефекта памяти лежит нарушение этих процессов. Ценные факты, подтверждающие эти положения, получены нейрохирургами.
Наиболее убедительные данные о важной роли височных структур для функции памяти дали наблюдения над дефектами памяти, возникающими после хирургического вмешательства на височных долях.
Хирургические вмешательства на мозге человека предпринимаются для удаления опухолей, лечения эпилепсии и хронических психических заболеваний. Хотя анализ результатов оперативных воздействий страдает определенным недостатком в связи с тем, что мозг оперируемых не вполне здоров, однако в ряде случаев можно с уверенностью говорить, что наступившие нарушения памяти вызваны оперативными воздействиями.
Как уже упоминалось выше, удаление значительных корковых областей мозга, которое производил Лешли на животных, не приводило к выраженным нарушениям памяти.
Мы наблюдали больных, подвергшихся операциям по поводу опухолей различных областей мозга, в том числе удалению значительных областей мозжечка, теменно-затылочных отделов больших полушарий, а также лобных долей. Эти операции либо совсем не приводили к нарушениям памяти, либо вызывали частичные нарушения этой функции, но никогда не сопровождались дефектом общего характера, аналогичным тому, который имеет место у корсаковских больных.