Больных нередко беспокоят метеоризм, запоры, иногда неустойчивый стул. В механизме развития болевого синдрома и диспептических проявлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки, в результате которой усиливается дуодено-гастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью желчи, реже изжогу. Сезонность обострений, характерная для язвенной болезни, при гастродуодените отмечается реже.
При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым или желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по его боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже – вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. У многих больных положительны симптомы Менделя, Ортнера и Кера.
У детей с хроническим гастродуоденитом часто отмечаются вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2–3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.
Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7–10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 23 недели. В целом обострение хронического гастродуоденита продолжается 1–2 месяца. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков гастродуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Дифференциальная диагностика хронического гастродуоденита в связи с тесной взаимосвязью (анатомической и функциональной) c другими органами желудочно-кишечного тракта и полиморфизмом клинических проявлений подчас нелегка и проводится с язвенной болезнью, хроническим антральным гастритом, патологий желчевыводящих путей, панкреатитом, острым аппендицитом.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.
В настоящее время язвенная болезнь у детей перестала считаться редким заболеванием. Чаще болеют мальчики, чем девочки.
В возникновении заболевания первостепенную роль играет наследственная отягощенность. В настоящее время установлены генетические маркеры, во многом предопределяющие возможность развития данного заболевания у конкретного человека. Принято считать, что генетические механизмы – весьма важный фактор, способствующий возникновению язвенной болезни, но это отнюдь не означает, что ею обречены страдать все лица с семейной предрасположенностью. Считается, что генетические механизмы реализуются в большинстве случаев лишь в сочетании с неблагоприятными воздействиями внешней среды. До сего дня не установлены гены, изменения которых вызывают язвенную болезнь. Степень участия генетических механизмов в развитии язвенной болезни различна у отдельных групп пациентов. Она наиболее выражена у тех, кто заболел ею в детском возрасте, и значительно ярче представлена при дуоденальных язвах.
Из генетических факторов, предрасполагающих к дуоденальному язвообразованию, выделяют 3 вида стигм с доказанным значением:
1. высокий уровень максимальной кислотной продукции желудка;
2. повышенное содержание пепсиногена 1 в сыворотке крови;
3. избыточное выделение гастрина G-клетками в ответ на пищевую стимуляцию;
4. принадлежность к 0 (1) группе крови;
5. отсутствие способности к выделению в составе желудочного сока антигенов системы АВН, ответственных за выработку гликопротеидов слизистой оболочкой желудка;
6. у больных более часто выявляют HbА-антигены В5, В15,В35. Риск заболеть у них возрастает почти в 3 раза.
Предрасположенность к дуоденальному язвообразованию передается главным образом по мужской (отцовской) линии.