Политические мифы о советских биологах. О.Б. Лепешинская, Г.М. Бошьян, конформисты, ламаркисты и другие.

Конечно, ограничивая наследственный субстрат лишь генами (см. раздел 7.1), можно настаивать на том, что среда не влияет на гены. Но даже при чисто теоретическом рассмотрении этот тезис генетиков не кажется убедительным. Признаки, о которых говорят в биологии, имеют определенное материальное воплощение в структурах организма, которые не тождественны самим генам. Значит, между геном и признаком развертывается цепь морфо-физиологических процессов, конечные фазы которых дадут искомый признак. Поэтому среда может влиять и соответствующим образом изменять не сами гены, но эту развертывающуюся цепь процессов, связанных с формированием признака. И задача в этом случае состоит в том, чтобы выяснить, будут ли изменения этих формообразовательных процессов в материнском организме наследоваться у потомков.

Было показано практически с самого начала развития генетики, что обусловленные средой изменения могут наследоваться по типу так называемых длительных модификаций. Длительные модификации свидетельствуют, что наследственный субстрат не ограничивается исключительно лишь генами. Сейчас для некоторых примеров наследственный субстрат длительных модификаций связывают с эпигенетическими механизмами наследственности. Понятно, что ставить точку в изучении наследственного субстрата еще рано.

Даже если допустить, что эволюция исходно была связана лишь с мутациями, утверждение, что через миллионы лет развития случайные генетические изменения по-прежнему являются единственным механизмом эволюции, не имеет под собой научных оснований. Миллионы лет были даны организмам, чтобы они смогли выработать «хитрые» схемы приспособления.

Все, что я пишу, было очевидно и тогда. Объективных оснований теоретического плана для противостояния не было. Поэтому остается лишь признать замешанность в этом деле политиков. Ламаркизм мешал обогащаться, во-первых, на пагубных пристрастиях человека (алкоголь, наркотики, физиологически активные вещества медицинского назначения и т.д.) и, во-вторых, на эксплуатации трудящихся на вредных производствах, деятельность которых сказывается не только на самих работающих, но и на их детях и внуках.

Генетики признавали реальной лишь эволюцию на основе случайных мутаций в генах. Их противники, включая ламаркистов, считали, что одного этого механизма недостаточно, чтобы понять эволюцию.

Уже начиная с работ Иогансена и И.И. Шмальгаузена было понятно, что мутация гена - это по существу его поломка. Следовательно, в понимании классических генетиков развитие органического мира есть эволюция на основе «поломок» или «уродств», как выражался Т.Д. Лысенко. Правда, Т.Д. Лысенко это говорил применительно к практике получения новых форм в сельском хозяйстве с помощью мутагенных средств.

С открытием роли ДНК в синтезе белков стало понятно, что мутационный процесс ведет к изменению линейной последовательности белкой молекулы, что может частично или полностью сделать ее нефункциональной. Сразу заметим, что на эту нефункциональность молекул, вызванных их поломками, организм как-то должен отреагировать. Предположение о существовании таких ответных реакций составляет суть ламарковского подхода.Во второй половине XX выяснилось, что существуют регуляторные гены (регуляторные области гена), которые включают другие гены (кодирующие области гена), вырабатывающие функциональный продукт. Мутации в этом случае не связаны с поломками функциональных продуктов, кодируемых генами. Следовательно эти мутации мы можем рассматривать в рамках других схем объяснения, не через метафору поломок генов, которые безусловно существуют, раз есть генетические болезни. Можно, например, говорить о переключении генов в некотором органе с одного режима работы на другой. И такой способ объяснения будет подчеркивать принципиальное отличие данного типа мутаций, от тех которые вызывают в организме поломки. Например, отсутствие вершинного черного пятна между жилками R2+3 и R4+5 на крыле некоторых видов дрозофил связано не с тем, что поломался соответствующий ген и определяемый им белок стал дефектным, но в силу того, что временно отключилась в данном органе (в крыле) последовательность реакций, ведущая к данному признаку. Скорее всего «мутации» в регуляторных областях лежат в основе вавиловского закона параллелизмов генетической изменчивости. Во всяком случае у двукрылых насекомых широкие параллелизмы в рисунке крыла представителей некоторых семейств связаны с этим. Причем частота этих регуляторных «мутаций» зависит от каких-то внутренних причин. Иначе не понять, почему диверсификация в одних родственных группах осуществляется по признакам рисунка крыла, в других - по окраске тела, в третьих по особенностям строения ног и.д.

Эти изменения не случайны в том плане, что они осуществляются в рамках определенных коррелятивно связанных в своем развитии морфологических структур (паттернов) и, следовательно, зависят в своем выражении от последних. Мы продолжим эту интересную тему с более общих позиций в разделе 7.8.