Симптомы и синдромы в терапии и хирургии

3.  Эксудативная диарея. Воспаление, некроз и десквамация слизистой оболочки толстой кишки; может включать компоненты секреторной диареи при выделении простагландинов клетками, вовлеченными в воспаление; кал содержит лейкоциты, а также скрытую или явную кровь. Причины: бактериальная инфекция, например Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, Vibrio parahemolyticus; колит, вызванный Clostridium difficile (часто связан сприменением антибиотиков), паразитарная инвазия толстой кишки (Entamoebi utolyticd), болезнь Крона, язвенный проктоколит, идиопатический колит, дивертикулит, пострадиационный энтероколит, нарушение мезентериального кровообращения, прием цитостатиков, ишемия кишечника.

4.  Расстройства перистальтики кишечника. Нарушение координированного контроля за процессом продвижения пищевой массы по кишечнику, диарея часто перемежающаяся или сменяемая запором. Причины: сахарный диабет, недостаточность надпочечников, тиреотоксикоз, ДБСТ, васкулит, паразитарная инвазия, гиперсекреция гастрина и VIP (вазоактивный кишечный пептид), амилоидоз, прием слабительных (особенно содержащих магний), антибиотиков (эритромицина), холинергических препаратов; первичные неврологические заболевания (болезнь Паркинсона, травматическая невропатия), задержка каловых масс в кишечнике, дивертикулез, синдром раздраженной кишки. Кровь в просвете кишечника вызывает катаральное воспаление, поэтому выраженное кровотечение из верхних отделов ЖКТ провоцирует диарею, стимулируя усиленную перистальтику.

УМЕНЬШЕНИЕ ПОВЕРХНОСТИ ВСАСЫВАНИЯ

Часто является следствием хирургического вмешательства (обширная резекция или существенная реконструкция кишечника), в результате чего уменьшается поверхность для усвоения жира и углеводов, а также для всасывания воды и электролитов; возникает спонтанно при тонко-тонкокишечном или особенно гастро-толстокишечном свище. Дизурия, частые позывы, императивные позывы

СИМПТОМ ДИЗУРИИ

Ощущение боли или жжения во время мочеиспускания. Частые позывы (поллакиурия) – позывы к мочеиспусканию через ненормально краткие промежутки времени из-за чувства переполнения мочевого пузыря (который на самом деле может быть пустым). Императивные позывы – повышенная потребность в акте мочеиспускания. Эти симптомы могут быть следствием цистита, простатита, гиперплазии предстательной железы, ионизирующего излучения, интоксикации химическими веществами, наличия инородных тел (катетера, камней) и опухоли пузыря. Примерный перечень исследований включает: осмотр тазовых органов у женщин, ректальное исследование у мужчин и у женщин, массаж предстательной железы у мужчин для получения простатического сока. Посев мочи или отделяемого предстательной железы, рентгенологическое исследование, УЗИ, цистоскопия.

СИМПТОМ ЖЕЛТУХИ

Желтуха – симптом различных заболеваний, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, что обусловлено отложением в них желчных пигментов. Все виды желтух объединены одним признаком – гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонного оттенка до оранжево-желтого и зеленого или оливково-желтого цвета. Пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л.

Классификация

1. Механическая (обтурационная, резорбционная) желтуха: препятствие к оттоку желчи в кишечник и обратное всасывание билирубина в кровь. Может быть следствием желчно-каменной болезни, опухолей желчных протоков и поджелудочной железы, паразитарных поражений печени, атрезии желчных протоков, повреждений желчных путей и т. д.

2. Паренхиматозная (печеночная, ретенционная) желтуха: нарушается выделение билирубина печеночной клеткой в желчные пути. Свойственна инфекционным и токсическим заболеваниям с поражением паренхимы печени (острые инфекционные заболевания, интоксикации, токсикозы беременности). Паренхиматозная желтуха может быть наследственной. Нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в желчь (синдром Дубина – Джонсона ). Недостаточность фермента глкжуронилтрансферазы – желтуха врожденная негемолитическая I типа (синдром Крйглера – Найара), проявляется с первых дней жизни выраженной желтухой с резко повышенным содержанием непрямого билирубина в крови, симптомами поражения ЦНС, недоразвитием зубной эмали; наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Желтуха врожденная негемолитическая II типа (Ариаса гипербилирубинемия) проявляется слабо выраженной желтухой. Недостаточная активность глюкуронозил-трансферазы (синдром Жильбера – Мейленграхта), протекающая с желтухой и незначительным увеличением содержания в крови непрямого билирубина; наследуется по аутосомно-доминантному типу.