Симптомы и синдромы в терапии и хирургии

3. Гемолитическая желтуха, вызываемая усиленным гемолизом эритроцитов, приводящим к увеличению уровня билирубина. Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом). Переливание несовместимой крови. Гемолитическая болезнь новорожденных при резусконфликтной беременности. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с их последующим захватом клетками ретикулоэндотелиальной системы; обычно сопровождается увеличением селезенки. Наследственные гемолитические анемии. Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффара) и овалоцитарная анемия, наследуемые по аутосомно-доминантному типу. Серповидно-клеточная анемия – наследственное заболевание, обусловленное наличием в эритроцитах патологического HbS (в условиях гипоксемии такие эритроциты приобретают серповидную форму). Талассемия (анемия гемолитическая мишеневидноклеточная) – наследственная гемолитическая анемия, характеризующаяся нарушением синтеза глобина, наследуемая по рецессивному типу. Транзиторная желтуха возникает у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни.

Дифференциальный диагноз

1. Механическая желтуха. Развитие болезни: при опухолях – постепенное, при желчнокаменной болезни – после приступа печеночной колики. Цвет кожи – зелено-черный с бронзовым или серым оттенком (при опухолях). Кожный зуд резко выражен. Желчный пузырь увеличенный и безболезненный при опухолях. При желно-каменной болезни может не пальпироваться, однако в его проекции обнаруживают болевую точку. Печень увеличивается лишь при длительной желтухе. Селезенка не увеличивается. Содержимое двенадцатиперстной кишки обесцвечено. Кал обесцвеченный, серо-белый, глинистый. Билирубин увеличен, преимущественно за счет прямой фракции. Холестерин повышен до 200–300 мг %. Аминотрансферазы сыворотки – обычное количество или умеренное повышение (не более 300 МЕ/л). ЩФ-активность повышена. Белковый обмен не нарушен. Сулемовая, тимоловая пробы в начальном периоде не изменены. ПТИ снижен. После в/и введения викасола повышается. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная.

2. Паренхиматозная желтуха. Развитие болезни. При болезни Боткина – продромальный период, типичный для вирусных инфекций. Лихорадочное состояние. Цвет кожи – шафранный. Кожный зуд выражен. Желчный пузырь не увеличен. Диффузная гепатомегалия с начала заболевания. Селезенка иногда увеличена. Содержимое двенадцатиперстной кишки обесцвечено. Кал обесцвеченный на высоте заболевания. Содержание билирубина увеличено, преимущественно за счет прямой фракции. Холестерин. Количество нормально или повышено при легких формах; снижено в тяжелых случаях на высоте заболевания. Аминотрансферазы сыворотки – увеличено количество аланинаминотрансферазы до тысяч единиц. ЩФ-активность не изменена. Белковый обмен: содержание альбумина снижено, содержание иммуноглобулинов повышено. Сулемовая проба снижена до 1,5–0,95 мл, тимоловая проба повышена до 15–20 ед. ПТИ снижен. После внутримышечного введения викасола не повышается. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная.

3. Гемолитическая желтуха. Развитие болезни. При переливании несовместимой крови и отравлениях – соответствующий анамнез. При наследственных желтухах характерны большая длительность заболевания, обострения под влиянием охлаждения, интоксикаций. Цвет кожи – лимонно-желтый. Кожный зуд отсутствует. Желчный пузырь не увеличен. Гепатомегалия. Селезенка часто увеличена. Содержимое двенадцатиперстной кишки интенсивно окрашено желчью. Кал темной окраски. Билирубин увеличен преимущественно за счет непрямого. Холестерин не повышен. Аминотрансферазы сыворотки в норме. ЩФ-активность не изменена. Белковый обмен не нарушен.

Сулемовая, тимоловая проба не изменены. ПТИ в норме. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена.

СИМПТОМ ЗАПОРА

Запор – нарушение функции кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или в систематически недостаточном опорожнении кишечника. В норме пища, принятая на протяжении 8 ч после дефекации, эвакуируется в течение последующих 24 ч. Запор может быть случайным эпизодом при временно неблагоприятных условиях (длительное путешествие, необходимость пользоваться неблагоустроенным туалетом, значительная физическая нагрузка, парная баня).

Этиология

Диета с низким содержанием растительной клетчатки в сочетании со сниженным потреблением жидкости и недостаточной физической активностью, а также частое сдерживание дефекации (наиболее распространенная причина). Неврологические расстройства. Эндокринные и метаболические нарушения. Заболевания ЖКТ. Органическая патология толстой кишки и ее связочного аппарата. Заболевания прямой кишки, сопровождающиеся болевым синдромом, угнетающим позывы на дефекацию.

Клиническая картина