Старение. Профессиональный врачебный подход

   Значительное место в структуре ИБС у лиц старших возрастных групп занимает безболевая ишемия миокарда. Протекая бессимптомно, болезнь не вызывает опасений у пациента за состояние своего здоровья. Нередко о наличии данного заболевания у больного мы узнаем, либо когда развивается сердечная недостаточность, либо по результатам аутопсии. Распространенность безболевой ишемии среди пожилых больных хроническими обструктивными заболеваниями легких велика и встречается у 60–80 %. Гипоксия, развивающаяся при ХОБЛ, утяжеляет течение бронхолегочного заболевания, и, являясь стрессорным агентом, вынуждает все основные системы органов функционировать в усиленном режиме. При исчерпании компенсаторны х возможностей систем включаются патологические механизмы, приводящие к прогрессированию заболевания. Гипоксия провоцирует спазмы коронарных артерий и способствует прогрессированию дистрофии миокарда и развитию фиброзирования миокарда, которые могут способствовать развитию инфаркта миокарда, присоединению сердечной недостаточности, и часто у данной группы больных эти заболевания протекают бессимптомно.

   Поэтому раннее выявление и своевременное лечение безболевой ишемии миокарда так важны. Также актуален вопрос поиска некоторых патогенетических звеньев развития ишемических изменений, выявляемых при холтеровском мониторировании ЭКГ у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, что важно для назначения адекватного дифференцированного лечения безболевой ишемии. Раннее и адекватное лечение поможет предупредить развитие таких грозных осложнений, которые могут развиться при прогрессировании данной сочетанной патологии, как инфаркт миокарда, который может зак ончиться фатальными осложнениями, и как сердечная недостаточность.

   Лечение больных ИБС в сочетании с ХОБЛ проводится в основном по тем же правилам, что и лечение больных ИБС без хронических обструктивных заболеваний легких, однако, учитывая наличие хронической гипоксии у данной группы больных, необходимо выделить группы препаратов, которые были бы способны приостановить процессы прогрессирования болезней и развития осложнений за счет уменьшения степени гипоксии и гипоксемии. Терапия больных ИБС в сочетании с хроническими обструктивными заболеваниями легких должна быть ранней, комплексной, рациональной и требовать индивидуального подхода, т. е. учета возможного влияния антиангинальных препаратов на бронхиальную проходимость и легочную гемодинамику. Применение β-блокаторов может оказывать нежелательные эффекты на вентиляционную функцию легких и спровоцировать возникновение бронхиальной обструкции.

   Нитраты, влияя на процессы центральной рег уляции сосудистого тонуса и деятельности сердца, способствуют освобождению катехоламинов в головном мозге и сердце, что приводит к центральному угнетению симпатического и вазомоторного тонуса, а также непрямому симпатомиметическому действию на миокард. Угнетение вазоконстрикторных рефлексов на уровне коронарных сосудов способствует купированию болевого приступа при стенокардии. Антиангинальное действие нитратов обусловлено также влиянием на обмен электролитов и энергетику сердца, в частности на соотношение окисленных и восстановленных форм никотинамидных коферментов, а также активность НАД-зависимых дегидрогеназ. Под влиянием нитратов увеличивается ретроградный коронарный кровоток вследствие расширения и увеличения функционирующих коллатералий. Непрямое симпатомиметическое действие и аккумуляция цАМФ приводит к увеличению сократимости миокарда. Являясь периферическим вазодилятатором преимущественно венозного типа, нитраты расслабляют гладкие мышцы сосудов, уменьшают периферическое сопр отивление.

   Уменьшением конечно-диастолического давления в левом желудочке и соответственно размеров сердца достигается улучшение кровообращения в субэндокардиальной зоне миокарда. При этом уменьшается потребность миокарда в кислороде и расход энергии левым желудочком. Снижается также среднее давление заклинивания в капиллярах легких, а также давление в легочной артерии. В то же время нитраты уменьшают доставку кислорода к сердцу путем открытия артерио-венозных легочных шунтов. Это вызывает замедление газообмена и способствует гемодинамической перегрузке правого желудочка при его компенсации.