Старение. Профессиональный врачебный подход

   Развитие у больных ИБС пожилого и старческого возраста острого инфаркта миокарда (ОИМ) левого желудочка с резким падением артериального давления, сердечного выброса вплоть до одного из самых тяжелых осложнений ОИМ – кардиогенного шока, аритмогенного коллапса приводит как к функциональным, так и морфологическим нарушениям печени. В этих случаях предлагается использовать термин «ишемический гепатит» для характеристики описанных изменений печени. В основе поражения печени при кардиогенном шоке, коллапсе лежит падение перфузионного давления в печени, что особенно существенно выражено у больных пожилого и старческого возраста, у которых исходно еще до развития ОИМ имеется изменение ферментных функций печени. В центральной части долек печени значительно падает насыщение гепатоцитов кислородом, что ведет к развитию некроза и даже инфаркта печени. В работах Б.И. Воробьева, Л.И. Котельницкой (1976) описано поражение печени при ОИМ, осложненном застойной сердечной недостаточностью (ЗСН).

   Клинически можно наблюдать развитие желтухи, гиперферментемии и, наконец, печеночной энцефалопатии. Все эти тяжелые изменения в гепатоцитах особенно выражены при развитии повторных ОИМ у больных пожилого и старческого возраста, у которых статистически достоверно чаще развивается симптоматика кардиогенного шока, чем у лиц среднего, зрелого возраста.

   Довольно редкое о сложнение ИБС – острый инфаркт миокарда правого желудочка, как правило, приводит к повышению центрального венозного давления. Это проявляется острым набуханием печени, что приводит к растяжению глиссоновой капсулы. Последнее нередко вызывает возникновение сильных болей и болезненности при пальпации увеличенной печени. Отмечается набухание шейных вен, положительный венный пульс, симптом Плеша. Клинически, помимо ангинозных болей, которые у лиц пожилого и старческого возраста не всегда четко выражены, отмечается тахикардия, различные варианты нарушения функции проводимости, автоматизма и возбудимости. В диагностике этой редкой локализации ОИМ помогает регистрация дополнительных правых грудных ЭКГ-отведений, а также ЭхоКГ с измерением размеров правого желудочка и правого предсердия. При этом выявляются зоны парадоксальной пульсации стенки правого желудочка или гипокинезии ее, а также признаки трикуспидальной регургитации.

   У больных пожилого и старческого возраста раз витие ОИМ правого желудочка вызывает особенно резкое замедление кровотока и переполнение кровью центральных вен, центральной части печеночных долек. Происходит не только атрофия и некроз гепатоцитов, но и коллапс и конденсация эндоплазматической сети. Морфологически выявляется увеличенная, полнокровная печень темно-красного цвета с расширенными центральными венами и синусоидами в виде «кровяных озер». Прогноз ОИМ правого желудочка у больных пожилого и старческого возраста весьма неблагоприятный. Это связано с быстрым прогрессированием дилатации правого желудочка и правого предсердия, развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана, набуханием печени с нередким формированием синдрома печеночной недостаточности, энцефалопатии.

   Наличие длительной хронической застойной сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста, страдающих ИБС, крупноочаговым постинфарктным кардиосклерозом (с формированием хронической аневризмы сердца и без нее ), как правило, приводит к развитию кардиального цирроза печени. В анамнезе у таких больных имеются указания на повторные ОИМ или на крупноочаговый инфаркт миокарда. В течение ряда лет постепенно прогрессирует одышка, появляются отеки нижних конечностей, асцит, гидроторакс. Печень увеличена, плотной консистенции, малочувствительна или совсем безболезненна. Она достигает иногда больших размеров (гепатомегалия).

   Иногда пальпируется край селезенки. Согласно данным ЭКГ, выявляются обширные рубцовые изменения в миокарде левого желудочка, нарушения функции проводимости (блокады: атриовентрикулярные 1–3-й степеней, неполные и полная, ветвей пучка Гиса), возбудимости, автоматизма; мерцательная аритмия постоянной формы или синдром слабости синусового узла (СССУ). У ряда больных установлен искусственный водитель ритма.

   С помощью ЭхоКГ выявляется большая площадь поражения миокарда, регургитация, митральная и трикуспидальная; признаки хронической аневриз мы и внутрисердечного тромбоза. Ультразвуковое исследование печени выявляет признаки портальной гипертензии, расширение нижней полой вены. Биохимические исследования демонстрируют гипербилирубинемию небольших степеней, гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, снижение активности холинестеразы, повышение активности АСТ, АЛТ, гамма-глютамилтранспептидазы. Морфологически выявляется «мускатный» цирроз печени с ярко выраженной перестройкой архитектоники структур печени, пласты фиброзной ткани и узлы регенерации. Все эти тяжелые функциональные и морфологические нарушения печени могут привести к печеночной недостаточности и коме.

   Течение ИБС при сочетании со злокачественными новообразованиями