Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы

Датские ученые обнаружили, что прием йода при гипотиреозе тоже имеет U-образную кривую эффективности: гипотиреоз возникает и при недостатке йода в пище, и при избытке! Недостаток йода ассоциируется с зобом и неаутоиммунным гипотиреозом, а избыток – с повышенной заболеваемостью аутоиммунным тиреоидитом.

Максимальная дневная доза йода – 150 мкг.

Рисунок 4. Употребление йода и расстройства щитовидной железы

При тяжелом йододефиците могут развиться гипотиреоз, зоб и даже повреждения мозга. Напротив, при избытке йода, как показали несколько исследований, может развиться гипотиреоз на фоне тиреоидита Хашимото; избыточное потребление йода сейчас считается одним из факторов окружающей среды, которые являются триггером для тиреоидита Хашимото.

Тиреоидит Хашимото не был известен в США до того, как в 1924 году началась национальная программа по йодированию соли. Во многих других странах исследования тоже показали, что заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом резко выросла после проведения программ йодирования соли.

Заболеваемость расстройствами щитовидной железы меняется даже при очень малых изменениях употребляемых доз йода. В большинстве случаев слабого и среднего йододефицита щитовидная железа компенсирует его, используя йод только для производства гормонов, так что уровень гормонов щитовидной железы остается нормальным. Но при этом щитовидная железа увеличивается – так возникает зоб.

Возрастное снижение уровня ТТГ возникает из-за хронического увеличения щитовидной железы и повышенного производства гормонов. Таким образом, у пожилых людей со слабым или средним йододефицитом чаще развивается гипертиреоз.

Напротив, в популяциях с высоким употреблением йода наблюдалось повышение уровня ТТГ и заболеваемости гипотиреозом с возрастом. Возможно, это происходит из-за того, что щитовидная железа пытается адаптироваться к высокому уровню йода. Явление особенно распространено среди белого населения.

С ростом уровня йода в щитовидной железе чаще наблюдается отмирание клеток. Для переработки йода в пригодное для использования состояние щитовидная железа применяет перекись водорода (активную форму кислорода). Переизбыток перекиси водорода повреждает клетки щитовидной железы. Затем прибывают белые кровяные тельца (а именно лимфоциты), чтобы «зачистить» мертвые клетки щитовидной железы.

Поскольку за выработку перекиси водорода отвечает фермент тиреопероксидаза (ТПО), возможно, этот фермент начинает распознаваться как «враг»: он снова и снова повреждает окружающие ткани, стимулируя выделение перекиси водорода. Чем больше йода поступает в организм, тем больше его перерабатывается, тем больше используется перекиси водорода и тем больше лимфоцитов накапливается в щитовидной железе.

Возможно, существует некий граничный уровень повреждений клеток щитовидной железы перекисью водорода, после которого организм начинает принимать этот нормальный физиологический процесс за вражескую деятельность.

Проблема с избытком йода

Избыток йода заставляет щитовидную железу на время снизить активность, чтобы защитить организм от гипертиреоза (эффект Вольфа – Чайкова). Гипотиреоз, вызванный эффектом Вольфа – Чайкова, не имеет аутоиммунной компоненты.

Различные исследования показали, что избыток йода может вызывать и аутоиммунный тиреоидит, и неаутоиммунный гипотиреоз.

Иранские ученые сумели задокументировать распространенность антител к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) до и после 1994 года, когда в стране началась национальная программа йодирования соли. В 1983–1984 годах положительный анализ на антитела к ТПО и ТГ обнаружили соответственно лишь у 3,2 % и 4 % из 465 взрослых людей, случайно отобранных для тестирования в Тегеране.

В 1999–2000 годах тестирование повторили снова, выбрав 1426 взрослых людей. На этот раз положительный анализ на ТПО дали 12,5 % населения, а на ТГ – 16,8 %. Йодирование соли вчетверо увеличило заболеваемость тиреоидитом Хашимото всего за шесть лет.

Исследования в Греции, Китае, Шри-Ланке и Италии тоже показали похожий рост заболеваемости тиреоидитом Хашимото после добавления йода в соль.

Рисунок 5. Распространение антител к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) в Тегеране до и после проведения национальной программы по йодированию соли

Чем больше йода, тем выше заболеваемость тиреоидитом Хашимото