Резервуаром и источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом D, вирусоносители. Кровь больного особенно заразна перед началом клинических проявлений болезни, после начала манифестации болезни вирусемия резко снижается, хотя заразны и больные хроническим гепатитом. К ВГD восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом В или являющиеся носителями HBsAg.
Механизм передачи возбудителя парентеральный, с теми же особенностями, которые свойственны вирусному гепатиту В, передается вирус также половым путем и вертикально – от матери плоду, хотя перинатальная передача большой роли не играет.
ВГD-инфекция распространяется спорадически и в виде вспышек. Заболевание не является эндемичным.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
В связи со своеобразием строения вируса ВГD-инфекция протекает всегда вместе с ВГВ-инфекцией, причем, если гепатит В может протекать и как моноинфекция, и как микст(B + D)инфекция, то ВГD-инфекция является или ко-инфекцией, или остро развивающейся D-инфекцией на фоне носительства ВГB. Патогенетической особенностью ВГD-инфекции следует считать тот факт, что ВГD-инфекция является ведущей, а активная репликация ВГD ведет к подавлению репликации ВГB.НВsAg, покрывающий вирусную частицу, способствует гепатотропности и захвату ВГD клеткой. Инфекционный процесс, обусловленный ВГD, проявляется прежде всего появлением антигена ВГD в крови. d-Антигенемия может быть кратковременной или продолжительной в зависимости от того, как происходило инфицирование и имеется ли интегрирование ВГВ в геном гепатоцита. Различают острое, затяжное и хроническое течение d-инфекции.
Характерными морфологическими изменениями являются некроз и дистрофия паренхимы печени.
Клиническая картина.
Вызванную ВГD инфекцию можно рассматривать как осложнение гепатита В. Инкубационный период – 2 – 10 нед. Различают острое, затяжное и хроническое течение d-инфекции. Характер ее течения обусловлен продолжительностью НВs-антигенемии. Прекращение репликации ВГВ ведет к истощению синтеза ВГD, в силу чего завершается d-зависимый патологический процесс.Для клинической картины d-инфекции характерна та же симптоматика, что и для вирусного гепатита В, но с преобладанием тяжелых форм.
d-Инфекция развивается в виде
Преджелтушный период при микст-инфекции имеет более короткое острое течение с ранними симптомами интоксикации. К особенностям клинической картины относятся также более высокая лихорадка, артралгии, могут быть боли в области печени.
В желтушном периоде более выражены симптомы интоксикации, боли в области печени, чаще встречается спленомегалия.
При ко-инфекции для острого микст-гепатита характерно течение заболевания с двумя пиками повышения активности аминотрансфераз, содержания билирубина и клиническим ухудшением: первая волна связана с активной репликацией ВГB и выходом его в кровь, вторая – с началом репликации ВГD с интервалом между волнами 2 – 4 нед. Поэтому первая волна сопровождается появлением маркеров активной репликации ВГВ, вторая – маркеров репликации ВГD.
Волнообразное течение коинфекции может проявляться не только клинико-ферментативными, но и лишь ферментативными эпизодами обострения. При этом чаще активность АсАТ выше, чем активность АлАТ, что не характерно для острого моно-гепатита.
При коинфекции репликация ВГB обычно с наступлением периода реконвалесценции прекращается и заболевание заканчивается выздоровлением, хотя возможен переход болезни в хроническую форму.
При суперинфекции ВГD-инфекция наслаивается на текущую ВГB-инфекцию у здоровых носителей HBsAg, у реконвалесцентов острого гепатита B, у больных ХГВ. О суперинфекции гепатита В ВГD свидетельствуют повторный подъем активности ферментов в крови в остром периоде болезни, а также резкое ухудшение состояния больного хронической формой вирусного гепатита В.
У больных развивается картина острого вирусного гепатита d, сопровождающегося появлением антител к d-антигену. При суперинфекции в преджелтушном периоде могут быть проявления отечно-асцитического синдрома. Для желтушного периода характерны нарастание симптомов интоксикации, значительное повышение активности аминотрансфераз, выраженная гипербилирубинемия. Все это объясняется массивным цитолизом гепатоцитов.