Вирусные болезни человека

Все перечисленные отличия клинической картины суперинфекции от моногепатита В хорошо прослеживаются при сопоставлении групп больных, а у постели конкретного больного симптоматика желтушного периода подобна таковой моногепатита В, что создает трудности в клинической диагностике.

Период реконвалесценции при суперинфекции длительнее, чем при гепатите В, выявляются ранние признаки хронизации. В течение нескольких месяцев сохраняются слабость, повышенная утомляемость.

Высокое содержание HВsAg в крови и печени хронических носителей поверхностного антигена гепатита В и больных ХГВ обеспечивает высокий уровень репликации ВГD. Именно поэтому у больных микст-гепатитом В + D высока вероятность возникновения фульминантного гепатита, так как диффузное поражение гепатоцитов двумя гепатотропными вирусами имеет высокий потенциал развития массивного некроза печени в результате прямого цитопатического действия ВГD на гепатоциты. Кроме того, у больных ХГВ при наслоении ВГD-инфекции высок риск прогрессирования патологического процесса в печени с исходом в хронический гепатит, цирроз и ГЦК.

При суперинфекции выявляют маркеры острой ВГD-инфекции, а маркеры ВГB-инфекции – в зависимости от ее стадии.

Так как d-вирус может оказывать супрессивное действие на репликацию ВГB, титр маркеров ВГB-инфекции может снижаться, в том числе до уровня, когда современными методами, используемыми в практическом здравоохранении, выявить их не удается.

Исходы. При ко-инфекции обычно наступает полное выздоровление при остром циклическом течении с полной элиминацией вирусов, возможны фульминантный гепатит с развитием печеночной комы на 4 – 5-й день желтухи и летальным исходом и, наконец, развитие хронического микст-гепатита в 1 – 3 % случаев.

При суперинфекции у 70 – 80 % переболевших развивается ХГD с быстрым прогрессированием в цирроз печени и первичную ГЦК. Возможно развитие фульминантного гепатита, но, в отличие от ко-инфекции, развитие печеночной комы при этом не всегда заканчивается летально. Хотя и редко, при суперинфекции ВГD возможно полное выздоровление.

ХГD имеет некоторые особенности клинического течения: выраженная слабость, вторичные печеночные знаки в виде крупных «звездочек» на лице, спине, плечевом поясе, пальмарной эритемы, а также значительное увеличение печени и селезенки, периодические немотивированные ознобы с повышением температуры тела до 38…39 °C в течение 1 – 3-го дней без катаральных явлений, с ферментативным обострением и умеренной желтухой, частый отечно-асцитический синдром.

Течение болезни волнообразное с чередованием периодов обострений и ремиссий.

В целом течение и исход хронического гепатита зависит от уровня репликации ВГD и ВГB.

Причиной смерти при ХГD являются декомпенсированный цирроз печени с развитием поздней печеночной комы, кровотечение из варикозно-расширенных вен, первичная ГЦК.

Лабораторная диагностика. О наличии острой ВГD-инфекции свидетельствует обнаружение антител к ВГD класса IgМ. Антитела к d-вирусу класса IgM – маркер активной репликации ВГD. При полностью развернутой картине заболевания и в период реконвалесценции определяются антитела к ВГD класса IgG. Антитела IgG к ВГD при острой d-инфекции появляются на 5 – 9-й неделе заболевания, обнаруживаются в циркулирующей крови в течение нескольких месяцев.

Почти во всех случаях в сыворотке крови присутствуют также HBsAg и антитела к НВс. Персистенция антител IgМ к ВГD коррелирует с активностью ВГD-инфекции и повреждением печени.

Маркерами d-инфекции являются также антиген ВГD, РНК ВГD. Антиген ВГD – маркер активной репликации d-вируса. Он может быть выявлен в гепатоцитах или сыворотке крови методом ИФА.

При острой d-инфекции антиген ВГD циркулирует с кровью недолго, хотя в гепатоцитах может продолжаться его синтез. При хронической d-инфекции антиген ВГD может быть выявлен как в гепатоцитах при биопсии, так и в сыворотке крови в течение длительного времени.

При ко-инфекции d-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через 4 – 7 дней после появления желтухи и в течение 1 – 2 последующих недель.

Практически параллельно с d-антигеном обнаруживается РНК ВГD, выявляется в гепатоцитах и сыворотке крови параллельно с антигеном ВГD и некоторое время после его исчезновения. При острой d-инфекции выявляется более высокое содержание РНК ВГD в сыворотке крови, по сравнению с хронической d-инфекцией. Наличие РНК ВГD в крови больных свидетельствует об активной репликации ВГD и коррелирует с наличием d-антигена в печени.

Лечение. Принципиальных различий в лечении вирусных гепатитов В и D нет. Но в связи с прямым цитопатическим действием ВГD применение кортикостероидов противопоказано. Лечение препаратами ИФН сдерживает прогрессирование d-инфекции.