Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее

То, что хантавирус вызывает геморрагическую лихорадку – это, в целом, не новость⁴. Данные китайских медиков позволяют предположить, что такой вирус существовал еще 1000 лет назад. В 1951–1953 годах во время войны в Корее об этом вирусе стало известно, когда у более чем 2000 военнослужащих ООН проявилась геморрагическая лихорадка. Передача болезни была установлена после того, как плазма и моча, взятые у больных, а затем введенные добровольцам, вызвали инфекцию в новом организме. Данные эпидемиологии свидетельствуют о том, что дикие грызуны или эктопаразиты переносят вирусный агент: его идентифицировали в 1976 году в легких полевых грызунов в Корее. Четыре года спустя вирус был выделен, выращен в культуре клеток и использован для разработки диагностического теста. Хотя вирус назван в честь реки Хантаан в Корее, его жертвами становились люди в Японии, России, Швеции, Финляндии и нескольких других европейских странах еще до вспышки в США. Хантавирусная инфекция также встречается в Южной Америке.

Олений хомячок (Peromyscus maniculatus), естественный переносчик хантавирусов, был пойман в районе «Четыре угла» и тщательно изучен^1,5. Позже несколько сотен этих грызунов были отловлены в других местах, где возникал хантавирусный пульмональный синдром. У животных в крови нашлись антитела к вирусу, а в тканях – последовательности РНК, специфичные для хантавируса. Эта вирусная РНК у оленьих хомячков соответствовала последовательностям вирусной РНК, обнаруженным в легких пациентов, умирающих от болезни. Очевидно, зараза распространилась от мышей к людям, там, где пересеклись среды их обитания.

Грызуны Peromyscus maniculatus живут по всему североамериканскому континенту, от севера Канады до Мексики, а также и в Южной Америке. Они представляют потенциальную опасность для множества больших поселений и, вероятно, ответственны за широкое распространение острых легочных заболеваний. Новейшие исследования оленьих хомячков за пределами «Четырех углов» выявили, что теперь они переносят новый, мутировавший штамм хантавируса. Ко всему прочему, несколько других видов грызунов также являются переносчиками вируса. Например, исследование вирусного заболевания легких у жителя Флориды привело к выделению хантавируса у щетинистого хлопкового хомяка (Sigmodon hispidus). Позже фатальный легочный синдром у пациента из Род-Айленда был приписан хантавирусу, переносимому P. leucopus (белоногий хомячок). Кроме того, болотный рисовый хомяк (Oryzomys palustris) также может переносить хантавирус. Подобные случаи были зарегистрированы в северо-западной части США, в Канаде и даже на юге Бразилии.

За 24 года, прошедшие с момента описания в 1993 году, задокументировано более 700 случаев заболевания хантавирусным пульмональным синдромом. При этом смертность составила более 35 %. Популяции грызунов, широко распространенные по всей Америке и способные переносить хантавирусы, в сочетании с тем, что люди подвергаются риску контакта с такими грызунами в сельских и городских районах, сигнализируют о потенциальной опасности. В настоящее время нет ни эффективной противовирусной терапии, ни вакцины. Лучшая из возможных стратегий сейчас – борьба с грызунами и недопущение тесного контакта с ними или их выделениями. Но зимой грызуны часто покидают открытые поля, чтобы согреться в городах, и так приносят заразу прямо нам на порог.

Ситуация с этими вирусными инфекциями и так достаточно тяжела – против них не существует отработанных протоколов лечения. Но хуже то, что вирус лихорадки Ласса, вирус Эбола, хантавирус и другие РНК-вирусы (вызывающие тяжелый острый респираторный синдром, лихорадку Западного Нила, грипп, иммунодефицит) часто мутируют. РНК-вирусам не хватает постоянства, которым обладают ДНК-вирусы (такие как вирус оспы), чтобы поддерживать стабильность генома в процессе репликации. Фермент (ДНК-полимераза), который копирует ДНК у ДНК-вирусов, способен как бы проверять то, что он сделал. Если возникает ошибка, ДНК-полимераза исправляет ее, часто – путем уничтожения неверной последовательности. А фермент РНК-вирусов (РНК-полимераза) неспособен корректировать возникающие ошибки. Поэтому РНК-вирусы мутируют быстро – они просто не могут верно передать информацию следующему поколению клеток. Высокий темп мутаций дает РНК-вирусам прекрасную возможность к адаптации. В процессе мутации и отбора у нового носителя могут возникнуть более вирулентные или более заразные вирусы.