Внутренние болезни в вопросах и ответах

3. Какие факторы способствуют возникновению камней?

Факторы, предрасполагающие к развитию холестериновых камней:

1) женский пол;

2) ожирение;

3) возраст старше 60 лет;

4) диета, содержащая мало клетчатки;

5) болезни (цирроз печени, болезнь Крона, резекция подвздошной кишки, сахарный диабет, целиакия и др.);

6) лекарственные препараты (контрацептивы, клофибрат и т. д.);

7) голодание, быстрое снижение массы тела.

Факторы, предрасполагающие к развитию пигментных камней.

Образованию черных камней способствуют хронический гемолиз (в частности серповидноклеточная анемия), цирроз печени, порфирии.

Коричневые камни часто наблюдаются при наличии инфекции билиарного тракта (Е. Coli, Clostridium spp.), при билиарных инвазиях (описторхоз, лямблиоз), у больных склерозирующим холангитом.

4. Что можно сказать о патогенезе образования желчных камней?

Выделяют несколько основных звеньев патогенеза.

1. Секреция литогенной желчи. Перенасыщение желчи холестерином возникает в результате повышенной секреции холестерина или в результате уменьшения секреции желчных кислот (нарушение синтеза или нарушение энтерогепатической циркуляции). В норме в желчи холестерин содержится в мицеллах и везикулах, наружный слой которых состоит из желчных кислот; внутри содержится холестерин и фосфолипиды. Фосфолипиды препятствуют кристаллизации холестерина. Везикулы и мицеллы различаются между собой по содержанию в них холестерина, фосфолипидов, воды. Когда желчь не насыщена холестерином, то везикулы трансформируются в мицеллы. При избытке холестерина мицеллы трансформируются в везикулы. Можно отметить, что если отношение холестерина к фосфолипидам более 1, то желчь богата везикулами; если это отношение менее 1 — то мицеллами. При насыщении желчи холестерином или недостатке жирных кислот или фосфолипидов моноламеллярные везикулы могут слипаться и агломерировать, образуя крупные мультиламеллярные везикулы или липосомы. Они становятся ядрами кристаллизации холестерина.

2. Формирование ядер первичной кристаллизации. Муцин и некоторые другие гликопротеины, секретируемые печенью, облегчают кристаллообразование, стимулируя выделение кристаллов холестерина из липосом. Аполипопротеины А1 и А2 предотвращают образование кристаллов холестерина из везикул, задерживая выделение кристаллов холестерина.

Кристаллы холестерина являются основой формирования желчных камней.

3. Застой желчи в желчном пузыре. Во время сокращения желчного пузыря удаляются липосомы, кристаллы холестерина и скопления слизи. Снижение моторики желчного пузыря приводит к накоплению кристаллов холестерина и тем самым способствует образованию желчных камней.

5. Каковы стадии желчнокаменной болезни? Какие исследования помогают в диагностике?

1. Физико-химическая стадия. На этой стадии характерных клинических симптомов нет. Диагностируется по исследованию желчи (порция В), в ней обнаруживаются холестериновые «хлопья», кристаллы холестерина и их преципитаты. Желчь перенасыщена холестерином, уменьшено содержание фосфолипидов и желчных кислот (литогенная желчь). Длительность этой стадии значительная. При УЗИ может выявляться «замазкообразная» желчь.

2. Латентное бессимптомное камненосительство. Клинических симптомов нет. Желчные камни часто являются случайной диагностической находкой. Выявляются камни при помощи УЗИ, рентгенографии, КТ. При дуоденальном зондировании определяется желчь богатая холестерином и бедная фосфолипидами. На этой стадии повреждается слизистая оболочка желчного пузыря, возможно ее воспаление, повышается проницаемость для желчных кислот. Большинство камней располагаются на дне желчного пузыря.

3. Стадия клинических проявлений. Острый калькулезный холецистит, хронический холецистит. Камень может обтурировать шейку желчного пузыря, вызывая желчную (печеночную) колику. Возможно самопроизвольное возвращение камня в пузырь или — при диаметре менее 0,5 см, он может продвигаться и обтурировать общий желчный проток, вызывая механическую желтуху и нередко холангит.

В подавляющем большинстве случаев наличие камней в желчных протоках является результатом миграции их из желчного пузыря и обычно наблюдается на фоне хронического холецистита.