Деменция. Диагностика и лечение

Необходимо отметить, что реального снижения числа случаев сосудистой деменции можно добиться только путем устранения факторов риска цереброваскулярных заболеваний, внедрением в клиническую практику новой лечебной стратегии при острых нарушениях мозгового кровообращения, включающей мультидисциплинарный подход при оказании помощи пациентам с инсультами, активную раннюю и преемственную реабилитацию больных [161]. Ведение таких больных наряду с углубленным неврологическим обследованием, применением современных способов нейровизуализации требует использования широкого спектра методик психометрического тестирования для раннего выявления и коррекции когнитивных нарушений. Комплексная терапия сосудистой деменции должна включать не только препараты, устраняющие факторы риска (антигипертензивные, антиагреганты, в частности тромбо АСС, вазоактивные препараты, такие как трентал, кавинтон, инстенон, сермион), лекарственные средства ноотропного и нейрометаболического действия (ноотропил, глиатилин, пантогам, нейромультивит, глицин), но и лекарства, направленные на улучшение нейромедиаторного обмена (ингибиторы АХЭ, ингибиторы глутаматных рецепторов).

Глава 7. Когнитивные нарушения при метаболических расстройствах

Границы между нервными болезнями и рядом других соматических страданий недостаточно ясны, что объясняется как общностью патогенеза, так и большим функциональным сродством нервной системы с различными другими органами – мышцами, кожей, внутренними органами, сосудистым аппаратом.

Г. И. Россолимо

7.1. Когнитивные расстройства при хронической почечной недостаточности

В настоящее время в нашей стране и за рубежом отмечается увеличение числа лиц пожилого возраста с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Только в США зарегистрировано восемь миллионов больных с уремией, терминальной стадией почечной недостаточности, со снижением гломерулярной фильтрации обычно меньше 60 мл в минуту на 1,73 м² поверхности тела [327]. Нередко приходится наблюдать больных с впервые выявленной ХПН, которые поступают на неврологические отделения с направительными диагнозами – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), миастения, миопатия, дисциркуляторная энцефалопатия. Причины таких диагностических ошибок обусловлены клинико-патогенетическими особенностями поражений нервной системы при ХПН, недостаточным освещением в литературе этих вопросов.

На протяжении многих лет поражения нервной системы при ХПН связывали в основном с развитием артериальной гипертонии и уремической интоксикации. Однако большое значение имеют и изменения липидного спектра у больных с ХПН. Установлено, что в крови пациентов уже при умеренно выраженной ХПН (клиренс креатинина 10–60 мл в одну минуту) выявляется увеличение содержания триглицеридов, уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), усиливается перекисное окисление липидов. Это объясняется накоплением прооксидантов и снижением активности антиоксидантной защиты (дефицит селена, токоферола, церулоплазмина). Усиленному образованию свободно-радикальных соединений способствует повышение интенсивности процессов гликирования и карбамилирования белков в условиях уремии. В то же время в липидном спектре крови уменьшается доля липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые в обычных условиях тормозят образование липоперекисей, поглощение окисленных ЛПНП макрофагами. В результате у больных с ХПН образуются пенистые клетки в сосудистой стенке, происходит активирование эндотелиоцитов, которые вырабатывают цитокины и факторы роста, повышающие агрегацию тромбоцитов и уменьшающие продукцию оксида азота (NO), вазодилататора эндотелиального происхождения.