Деменция. Диагностика и лечение

Нарушаются обычные процессы образования энергии – вместо глюкозы при окислении используются жирные кислоты, что способствует накоплению токсических кетоновых тел, расстройствам обмена важнейших структур мембраны – фосфолипидов, накоплению перекисных соединений; ухудшается и транспорт кислорода красными клетками крови, так как к гемоглобину присоединяется глюкоза. Дефицит инсулина нарушает не только углеводный, но и липидный обмен. В результате в крови увеличивается уровень липидов, что способствует более раннему развитию атеросклероза. При сахарном диабете возникают и иммунные нарушения: вырабатываются антитела к инсулину, клеткам поджелудочной железы, синтезирующим инсулин. Результатом описанных расстройств обменных процессов, иммунного статуса является поражение нервной ткани, чрезвычайно чувствительной к колебаниям уровня глюкозы и кислородному голоданию, возникающему у таких пациентов. Стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, принято называть диабетической энцефалопатией. У пациентов с диабетической энцефалопатией снижается память, внимание, работоспособность, настроение, возникает эмоциональная лабильность. При неврологическом осмотре выявляются рефлексы орального автоматизма, незначительно выраженные псевдобульбарные симптомы (нечеткость, снижение звучности речи, назолалия, поперхивание при еде, гиперсаливация), диффузная гипотония часто с меняющимся тонусом низкие глубокие рефлексы, непостоянные патологические кистевые и стопные знаки.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что диабет ассоциируется с когнитивными расстройствами [336]. Развитию и прогрессированию деменции способствует наличие у пациентов метаболического синдрома. Этот термин впервые использовал Дж. Вейг (J. Vague) в 1947 г. при описании пациентов с андроидным типом ожирения. С 1988 г. по предложению Дж. Ривен (G. Reaven) термин «метаболический синдром» (синдром X) стал применяться для обозначения совокупности компонентов: тканевая инсулинорезистентность с компенсаторной базальной гиперинсулинемией, гиперлипидемия с гипертриглицеридемией и гипоальфахолестеринемией, артериальная гипертония, нарушение толерантности к глюкозе.

Критерии метаболического синдрома, разработанные ВОЗ (2003 г.), включают: 1) инсулинорезистентность, о наличии которой свидетельствуют выявление сахарного диабета 2-го типа, повышенный уровень глюкозы натощак (больше 110 мг/дл), нарушение толерантности к глюкозе; 2) сочетание любых двух факторов из следующих: прием гипотензивных препаратов и/или артериальное давление больше 140/90 мм рт. ст., триглицериды плазмы превышают 1,7 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) меньше 0,9 ммоль/л у мужчин и 1,0 ммоль/л – у женщин, индекс массы тела свыше 30 кг/м² и/или отношение окружности живота к окружности бедер превышает соответственно у мужчин 0,9, а у женщин – 0,85, экскреция альбумина с мочой выше 20 мкг/мин или соотношение альбумин/креатинин больше 30 мг/г.

Метаболический синдром рассматривается как патологическое состояние, способствующее развитию сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, а также сосудистой деменции и БА. В течение двенадцати лет проводилось исследование взаимосвязи наличия метаболического синдрома и когнитивных расстройств у 101 женщины в возрасте 60–70 лет [307]. Распространенность метаболического синдрома в течение этого периода увеличивается с 13 до 49 %, пациентки с этим патологическим состоянием имели риск развития нарушений памяти в 4,27 раза больше. Увеличение числа факторов, формирующих метаболический синдром, ассоциируется с более выраженным ухудшением памяти. При этом низкий уровень ЛПВП имеет независимую корреляционную связь с нарушением памяти. По-видимому, это объясняется тем, что высокое содержание ЛПВП является протективным фактором для развития атрофии гипокампа у пожилых людей [393]. Механизмы такой взаимосвязи достаточно сложны. Показано, что ЛПВП, главные транспортеры холестерина в ЦНС, обеспечивая его доступность, улучшают синаптический рост и регенерацию. Кроме того, ЛПВП предупреждают возникновение воспаления, агрегацию и полимеризацию бета-амилоидного белка. Обследование 2 тыс. пациентов с метаболическим синдромом показало, что наличие его является предиктором выраженных когнитивных расстройств в течение ближайших пяти лет [395].