Деменция. Диагностика и лечение

Известно, что у больных с заболеваниями щитовидной железы могут возникать неврологические осложнения. Так, при недостатке йода в почве и воде в ряде местностей у людей нарушается синтез гормонов щитовидной железы и может возникать йоддефицитный зоб. Увеличенные размеры щитовидной железы в этих случаях маскируют недостаточную выработку ее гормонов, которая приводит к развитию гипотиреоза. Известно, что гормоны щитовидной железы активно участвуют в усвоении глюкозы, в процессах выработки энергии, в синтезе белка. В этой связи особенно чувствительна к дефициту этих гормонов нервная ткань. У пациентов с йоддефицитным зобом отмечается повышенная тревожность, неустойчивость настроения, снижена работоспособность, память, концентрация внимания, могут нарушаться высшие корковые функции в виде расстройств процессов мышления.

В последние годы особое внимание уделяется диагностике и лечению врожденного гипотиреоза, который встречается с частотой один случай на 3500 новорожденных. У женщин с дефицитом гормонов щитовидной железы в первые три месяца беременности плод испытывает гипотироксинемию, которая способствует развитию врожденного гипотиреоза. Считается, что у таких новорожденных с врожденным гипотиреозом в 30 % случаев развивается синдром неврологического кретинизма: умственная отсталость, нарушение речи и слуха (дизартрия, глухонемота), врожденное косоглазие. Такие грубые нарушения объясняются тем, что, хотя щитовидная железа формируется в онтогенезе рано, функционировать она начинает только с пятнадцатой недели внутриутробного периода, до этого плод получает тиреоидные гормоны только от матери. В то же время при развитии гипотироксинемии в последние три месяца беременности или постнатально неврологические расстройства у детей выражены меньше. В таких случаях наблюдается задержка психомоторного развития, которая рассматривается как микседематозный кретинизм и поддается терапии тиреоидными гормонами. По результатам скрининга на врожденный гипотиреоз в Архангельской области, частота неонатальной гипертиреотропинемии в 1994–1998 гг. составляла 26,8 %, в 1999–2003 гг. – 29,3 %, превышая эпидемический порог соответственно в 9 и 10 раз [156]. Наиболее неблагоприятными являются случаи сочетанного дефицита тиреоидных гормонов у матери и плода, приводящие к развитию смешанного кретинизма. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у детей с врожденным гипотиреозом обычно большая масса тела при рождении, упорные запоры, уже к первому полугодию можно заметить отставание в физическом и умственном развитии. Характерен вид ребенка с врожденным гипотиреозом: кожа бледно-сероватая, сухая, лицо отечное, нос седловидный, язык не помещается в полости рта, высунут, голос грубый, прорезывание зубов отстает, ломкость ногтей, постоянно отмечается слюнотечение. Необходима ранняя диагностика врожденного гипотиреоза и коррекция тиреоидного статуса, в таких случаях могут уменьшиться клинические проявления со стороны нервной системы. Показано, что у детей, проживающих в йоддефицитных регионах, не имеющих классических признаков эндемического кретинизма, отмечаются отставание в психическом развитии, снижение мотивации к учебе, внимания, активности когнитивных процессов [81].

У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом может развиваться стероидчувствительная энцефалопатия, которую называют «хашимотоэнцефалопатия», впервые описанная Л. Брэйном (L. Brain) в 1966 г. Среди пациентов преобладают женщины. В дебюте болезни у 80 % больных выявляются эпизоды афазии и тремор, у половины пациентов встречаются миоклонии, атаксия, нарушение сна, головная боль и нейропсихиатрические проявления. Характерным является наличие антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, титр которых не коррелирует с тяжестью энцефалопатии. Изучение взаимосвязи аутоиммунного тиреоидита и болезни Альцгеймера показало, что у пациентов с нейродегенеративным заболеванием нередко выявляется повышенный уровень антител к тиреоглобулину и микросомальным клеткам щитовидной железы [271]. Сочетание болезни Альцгеймера и аутоиммунного тиреоидита обнаружено у 30 % пациентов.