Деменция. Диагностика и лечение

Доказано, что не только сниженная выработка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), но и увеличение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз) отражаются на работе нервной системы, поскольку при этом страдают энергетические процессы. Пациенты с гипертиреозом наряду с приступами сердцебиения, потливостью, общей слабостью, снижением массы тела, наличием увеличенной щитовидной железы и экзофтальма отмечают повышенную утомляемость, раздражительность по пустякам, тревожность, быструю смену настроения, нарушение сна, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти [374]. Кроме того, может развиваться полиневропатия с ощущением онемения, жжения, покалывания в пальцах ног и рук. Может выявляться тремор пальцев рук. У некоторых пациентов при избытке гормонов щитовидной железы развивается эндокринная офтальмопатия, при которой наблюдается увеличенная выстоянность глазных яблок (экзофтальм), ощущение «песка в глазах», слезотечение, неполное смыкание век, иногда двоение, ограничение и даже отсутствие движений глазных яблок. Считается, что до 6 % всех случаев диффузного токсического зоба приходится на возраст до шестнадцати лет, описан врожденный тиреотоксикоз. В таких случаях необходима срочная консультация окулиста, эндокринолога, невролога, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковое исследование щитовидной железы, компьютерная томография орбит.

7.6. Деменции при дефиците витаминов группы В

Изучение витаминов началось с работ русского ученого Н. И. Лунина, который в 1880 г. опубликовал статью, посвященную необходимым для жизни человека веществам, содержащимся в продуктах питания. В те годы эти вещества еще не были выделены. Спустя пятнадцать лет в исследованиях русского ученого В. В. Пашутина было показано, что болезни, в частности цинга, могут развиваться при отсутствии или недостатке в пище определенных компонентов. Термин «витамин» появился в работе польского ученого К. Функа, который выделил из рисовой оболочки соединение с аминогруппой и дал ему название «жизненный амин». Позже были обнаружены различные вещества, необходимые для роста, развития, пролиферации клеток, и, хотя многие из них не содержали аминогруппу, их тоже стали относить к витаминам. Эти соединения отличаются химической структурой, физическими свойствами, физиологическими и биохимическими эффектами. Различают водорастворимые и жирорастворимые витамины.

При недостатке витаминов могут возникать доклиническая стадия дефицита, выявляемая только лабораторными методами, гиповитаминоз, авитаминоз. К витаминной недостаточности приводят экзогенные и эндогенные факторы. В результате недостатка витаминов возможно развитие следующих форм гиповитаминозов: алиментарная, резорбционная, диссимиляционная форма. Одним из распространенных гиповитаминозов, протекающих с поражением нервной системы, является дефицит витаминов группы В.

Витамин В₁ (тиамин) участвует в углеводном, белковом, липидном, минеральном обменах, синтезе нуклеиновых кислот. Его активная форма является фосфорилированным соединением и входит в состав пируваткарбоксилазы, отвечающей за декарбоксилирование пировиноградной кислоты, пируватдегидрогеназы. Тиамин необходим для синтеза нейромедиатора – ацетилхолина, без которого невозможна работа нервно-мышечных синапсов и двигательная активность. Холинергические нейроны тесно связаны с функцией памяти. Именно дефицит ацетилхолина, снижение числа ацетилхолиновых рецепторов и их сродства к этому нейромедиатору лежат в основе амнестических расстройств при деменциях. Здоровому человеку в сутки требуется 1,2–1,5 мг тиамина. Этот витамин содержится в муке грубого помола, в рисе, гречневой, овсяной, пшенной крупах, в горохе, фасоли, сое, в пивных дрожжах; его синтезируют микроорганизмы толстой кишки. В связи с этим дефицит тиамина возникает у пациентов с дисбактериозом, с различными поражениями желудочно-кишечного тракта. Повышенное потребление витамина В₁ необходимо в период беременности и лактации, при физических и психоэмоциональных нагрузках. Недостаточное поступление в организм витамина В₁ происходит при употреблении в пищу полированного риса, лишенного оболочки, содержащей тиамин. В результате в странах Восточной Азии, в южных регионах Америки и Африки у детей в возрасте 2–5 месяцев, находящихся на грудном вскармливании, описано заболевание бери-бери, проявляющееся парезами ног, судорожным синдромом, когнитивными нарушениями. Хронический дефицит тиамина у взрослых ведет к возникновению кетоацидурии, лактатацидоза, накоплению в крови пировиноградной кислоты, анемии. Постепенно развиваются когнитивные расстройства вплоть до деменции, сонливость, полиневропатия, мозжечковая атаксия, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, коматозное состояние и летальный исход.

В крови и моче снижается концентрация тиамина, диагностически значимы также обнаружение повышения в сыворотке лактата, пирувата, альфа-кетоглутарата, увеличение активности транскетолазы в эритроцитах.