Деменция. Диагностика и лечение

В настоящее время паранеопластические неврологические расстройства рассматриваются как иммунологические осложнения злокачественной опухоли, проявляющиеся на удалении от места новообразования. Считают, что они являются результатом эффекторного клеточно-медиированного иммунного ответа против раковых клеток и могут проявляться поражениями различных частей нервной системы. Одним из классических паранеопластических расстройств является паранеопластический лимбический энцефалит (ПЛЭ), который впервые был описан в 1960 г. Для него характерны антероградное нарушение памяти, височная эпилепсия, психиатрические симптомы (тяжелая депрессия, психоз или личностные изменения). Среди пациентов преобладают женщины. У ²/₃ пациентов выявляются сложные парциальные височные приступы, трудно поддающиеся терапии. У больных определяются глубокие нарушения кратковременной памяти при сохраненном или незначительно сниженном внимании. Вспоминание событий, предшествовавших болезни, обычно не нарушено. У таких больных доминируют поведенческие расстройства в виде агрессии или апатии, делюций, галлюцинаций. Дифференциальный диагноз ПЛЭ достаточно сложен, поскольку необходимо исключить первичное психическое заболевание, вирусный энцефалит, болезнь Крейцфельдта—Якоба, васкулит, аутоиммунные энцефалопатии непаранеопластического генеза. В диагностике учитывается онкологический семейный анализ, жалобы на снижение массы тела, отсутствие аппетита, общую слабость, изменения в анализах крови в виде анемии, ускоренной СОЭ. Показано, что чаще всего ПЛЭ развивается у пациентов с мелкоклеточной карциномой легких, раком яичек, тимомой и раком легких [387]. Обычно проявления ПЛЭ предшествуют обнаружению злокачественной опухоли в организме. Патоморфологические данные свидетельствуют, что при ПЛЭ поражаются переднеемедиальная кора височной доли, гиппокамп и амигдала, нередко примыкающие к ним лимбические структуры (гипоталамус и кора островка). МРТ головного мозга выявляет изменение сигнала в мезиальных областях височных долей, а позитронно-эмиссионная томография определяет в этих отделах мозга зоны гипометаболизма. В дальнейшем развивается атрофия гиппокампа с постоянными когнитивными расстройствами и эпилептическими приступами, ассоциированными с эпилептиформной активностью в височных областях фокального или диффузного характера. Цереброспинальная жидкость не отличается от нормы или имеет умеренное повышение белка и лимфоцитарный плеоцитоз менее тридцати клеток в поле. В крови у таких больных могут выявляться характерные для них антинейрональные ядерные антитела против глутаматных рецепторов, антитела к синаптическим областям гиппокампа.

Течение ПЛЭ может стабилизироваться, улучшаться после лечения злокачественной опухоли, однако остаются когнитивные расстройства в виде нарушений памяти и эпилептические приступы.

Глава 11. Черепно-мозговая травма и деменция

Когда болит голова, страдает все тело.

Сервантес

Одной из сложных мультидисциплинарных проблем медицины является изучение патогенеза, совершенствование диагностики и лечения черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Это связано с большим числом пострадавших, с высокой летальностью и инвалидизацией лиц, перенесших ЧМТ, с преимущественно антропогенностью и техногенностью данной травмы [28]. В настоящее время распространенность ЧМТ достигает 400 на 100 тыс. населения, инвалидизация – более 100 тыс. человек ежегодно. При этом отдаленные последствия травматических поражений головного мозга далеко не всегда адекватны тяжести течения в остром периоде травмы [119]. ЧМТ часто встречается при производственных, транспортных, строительных и бытовых травмах, особенно при алкогольном опьянении. По статистике, на нее приходится от 25 до 30 % всех пострадавших при травме. Приблизительно в 50 % случаев травматизма причиной смерти является ЧМТ.

У пострадавших с ЧМТ происходит повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого, нарушается кровоснабжение тканей мозга, возникает гибель клеток, расстройства ликвородинамики. В местах дефекта мозговой ткани появляется замещающая ее соединительная ткань. Выделяют три периода ЧМТ: 1) острый, 2) промежуточный и 3) отдаленный. Первый период – промежуток времени от момента ЧМТ до стабилизации нарушенных функций головного мозга и функций всего организма. Продолжительность его от 2 до 10 недель, зависит от степени тяжести ЧМТ. Второй период длится от двух месяцев при легкой ЧМТ, до шести месяцев – при тяжелой.