Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

В настоящее время портальную гипертензию подразделяют на следующие типы: внутрипеченочную (препятствие кровотоку находится в самой печени), подпеченочную (предпеченочную – препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвей) и надпеченочную (постпеченочную – препятствие локализуется во вне органных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен).

Самой частой причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является цирроз печени.

К факторам, обусловливающим при циррозе портальную гипертензию, относят: сдавление ветвей печеночных вен узлами регенерации или фиброзной тканью, развитие перисиноидального фиброза и атриовенозных анастомозов, рубцы в портальных трактах и спленомегалию.

Синусоидальная сеть ложных долек, образующихся в процессе цирроза, во много раз больше, чем нормальных; она лишена сфинктеральных механизмов, регулирующих приток крови. Сосудистые сплетения соседних долек анастомозируют между собой. По этим анастомозам соединяются ветви воротной вены, печеночной артерии непосредственно с с ветвями печеночных вен, развиваются портопеченочные шунты.

Коллатеральное кровообращение при циррозе осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным портокавальным анастомозам.

Значительная часть крови при этом проходит через печень по перегородочным сосудам, минуя паренхиму печени. Кровообращение в обход паренхимы печени ухудшает метаболизм печеночных клеток, приводит к периодической бактериемии и эндотоксинемии с лихорадочными состояниями.

Клиника внутрипеченочной портальной гипертензии характеризуется в начале диспепситеческими синдромами – снижением аппетита, упорной тошнотой без изменений в желудке, метеоризмом, поносом, похуданием. Кроме того, проявляются увеличение селезенки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением (кровотечение из расширенных вен пищевода и кардии желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения) и асцит.

Наиболее грозный симптом портальной гипертензии – желудочно-кишечное кровотечение, возникающее внезапно. Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой, меленой; возиникает острая постгеморрагическая анемия.

При портальной гипертензии всегда увеличена селезенка. При этом больными отмечается чувство тяжести и боль в левом подреберье, обусловленные периспленитом, а также инфарктами селезенки.

Спленомегалия сопровождается гиперспленизмом – тромбоцитопенией и лимфоцитопенией.

Портальная гипертензия является серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита (Пациора М. Д., 1984 г.; Sherlok S., 1985 г.). Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к усилению экстравазации вокруг сосудов ее микроциркуляторного русла, повышению гидростатического давления в синусоидах печени и в венулах портальной системы, повышенному лимфообразованию. Усиленное функционирование лимфатической системы приводит к развитию недостаточности лимфообращения, пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Вместе с тем происходят задержка натрия и повышение осмотического давления в тканях. Следствием этого являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Важную роль играет также состояние почечной гемодинамики: уменьшается почечный плазмоток и клубочковая фильтрация, повышается реабсорбция натрия и экскреция калия, обусловленные активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Асцит может возникнуть внезапно или развиться постепенно в течение нескольких месяцев.

При перкуссии больных с ацитом обнаруживается тупость над боковыми поверхностями живота, а посередине выявляется кишечный тимпанит. Премещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу. Небольшие количества жидкости в брюшной полости определяются с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

Диагноз портальной гипертензии до образования асцита возможено установить при помощи инструментальных методов исследования эзофагогастроскопии, ректороманоскопии, лапароскопии, селективной артериогрфии, в частности целиакогрфии. К используемым методам обследования больных с предполагаемой портальной гипертензией относятся рентгенография брюшной полости, рентгеноконтрастное исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта и сонография (констатация спленомегалии, асцита и др.).

Диагностический парацентез выполняют в стерильных условиях под местной анестезией, производя прокол в правом нижнем углу живота. Извлекают до 50 мл жидкости.

Асцитическая жидкость при церрозе печени стерильна, белка содержит мало (10–20 г/л), цитоз незначительный (менее 300 клеток в 1 мм3). Концентрация большинства веществ асцитической жидкости соответствует таковым в крови.