Энциклопедия клинической хирургии

Лечение

Оперативное вмешательство необходимо при компрессионных переломах и оскольчатых переломах с подлежащим повреждением ткани мозга. Компрессионные переломы часто приводят к разрывам твердой мозговой оболочки, иногда с повреждением мозга. При таких переломах необходимо оперативное лечение (ликвидация сдавления), так как его отсутствие может привести к рубцеванию и формированию эпилептогенного очага.

Смешанные оскольчатые переломы с подлежащим повреждением ткани мозга требуют удаления всех костных отломков (включая погруженные в мозговую ткань), обширной санации и закрытия. Неполное удаление костных отломков приводит к развитию абсцесса мозга.

Как было сказано выше, многие повреждения головы сопровождаются повышением внутричерепного давления (ВЧД), внутричерепными и внутри мозговыми кровоизлияниями, ранами волосистой части головы, переломами черепа, истечением спинно-мозговой жидкости. Какова же лечебная тактика при таких состояниях?

1.  При повышении ВЧД необходимо поддержание достаточного мозгового перфузионного давления (МПД – составляет разницу между АД и ВЧД) не ниже 50 мм рт. ст. для предотвращения необратимых ишемических изменений мозга. Для борьбы с возникшей внутричерепной гипертензией используют несколько методов:

а) поднятие головного конца кушетки (что улучшает венозный отток от головы);

б) проводят гипервентиляцию. Низкое парциальное давление СО2 вызывает вазоконстрикцию, высокое – вазодилатацию. Однако парциальное давление СО2 не снижают менее 25 мм рт. ст. из-за возможности развития респираторного алкалоза;

в) повышение осмолярности плазмы. Это достигается ограничением жидкости: вводят только 2/3 объема жидкости (5 %-ный раствор глюкозы на 0,45 %-ном растворе NaCI) для повышения осмолярности плазмы и уменьшения выхода жидкости из капилляров. Также используют гиперосмолярные препараты: маннитол – осмотический диуретик, способствующий выходу воды из интерстициального пространства мозга при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере;

г) использование салуретиков: фуросемид – при внутривенном введении оказывает быстрый эффект;

д) в случае неэффективности вышеописанных методов применяют барбитураты (пентабарбитал). Они вызывают угнетение миокарда, что приводит к гипотензии, кроме того, снижают мозговой кровоток, метаболическую активность мозга, угнетают синаптическую передачу;

е) в некоторых случаях используют гипотермию до 32–34 °C, что приводит к снижению метаболических процессов, при этом снижается ВЧД.

2.  Внутричерепные кровоизлияния. Нужно отметить, что по локализации различают субарахноидальные, эпидуральные и субдуральные гематомы. Субарахноидальные кровоизлиянии – наиболее часто встречающийся тип. Заподозрить его можно по наличию крови в спинно-мозговой жидкости. Обычно не требует срочного хирургического вмешательства, однако может приводить к гидроцефалии. Позднее проводят КТ.

Эпидуральная гематома составляет около 20 % внутричерепных гематом, бывает локализована между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. Возникает по причине разрывов средней менингеальной артерии, вен наружной поверхности твердой мозговой, либо синусов и вен, идущих к синусам. Проявляется временной потере сознания с последующим светлым промежутком, во время которого больной полностью адекватен. При продолжающемся кровотечении ВЧД резко повышается, приводя к выбуханию крючка, вызывая потерю сознания, ипсилатеральное расширение зрачка и контралатеральную гемиплегию. Показано срочное хирургическое вмешательство: костно-пластическая трепанация и декомпрессия, т. е. удаление крови.

Субдуральная гематома. По времени с момента травмы до появления симптомов различают острую – до 48 ч (составляет около 40 % внутричерепных гематом), подострую – 48 ч–12 дней и хроническую – более 12 дней. Этот тип гематом возникает в результате разрывов синусов твердой мозговой оболочки и коллекторных вен. В 15 % случаев субдуральные гематомы бывают с двух сторон.

3. Причинами внутримозговых кровоизлияний являются разрывы мелких сосудов белого вещества при проникающих ранениях. Показана хирургическая декомпрессия при некупируемом повышении ВЧД.

4. При травмах волосистой части головы следует ожидать массивной кровопотери. Раны головы хорошо очищают, санируют и ушивают.

5. Диагностическим признаком утечки СМЖ при смешивании ее с кровью – симптом кольца (ободка): при смачивании марли СМЖ, смешанной с кровью, образуется светлое кольцо вокруг пятна крови.

Консервативная терапия приводит к спонтанному закрытию большинства спинно-мозговых фистул. Приподнимают головной конец кровати для снижения ВЧД и утечки СМЖ. В некоторых случаях ставят дренаж в люмбальной области, позволяя СМЖ истекать через него. Фистула при этом закрывается. В экстренных ситуациях необходимо оперативное закрытие фистулы. Необходимо назначение антибиотиков.

Огнестрельные ранения черепа и мозга

Огнестрельные ранения черепа делятся на 3 группы: ранения мягких тканей (без повреждения кости), непроникающие ранения черепа (экстрадуральные), при которых имеется перелом кости, но остается неповрежденной твердая мозговая оболочка, и проникающие ранения черепа и головного мозга (интрадуральные), сопровождающиеся повреждением, как кости, так и мозговых оболочек и вещества мозга.

Классификация огнестрельных ранений черепа и мозга предусматривает разделение их по характеру раневого канала (слепые, касательные, сквозные, рикошетирующие с наружным и внутричерепным рикошетом), виду ранящего снаряда (пулевые, осколочные – стальные шарики, стрелки), количеству ранений (одиночные, множественные), локализации (лобная область, теменная, височная, затылочная, парабазальные – лобно-орбитальные, височно-сосцевидные и др.), стороне ранения (правая, левая, парасагиттальная, двуполушарное), а также по виду перелома костей черепа (неполный, линейный – трещина, вдавленный, раздробленный, дырчатый, оскольчатый).

Ранения мягких тканей черепа характеризуются повреждением кожи, апоневроза, мышц или надкостницы. Эта группа ранений может считаться наиболее легкой в случаях, когда не произошло сопутствующей закрытой травмы мозга. Помимо сотрясения или ушиба мозга, ранения мягких тканей черепа нередко сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием.

Непроникающие ранения – это повреждения мягких тканей и кости при целости твердой мозговой оболочки. Данный вид повреждений является более тяжелым, так как при этом довольно часто происходит контузия мозга смещающимися костными отломками, а также иногда возникают внутричерепные кровоизлияния. Однако, несмотря на наличие перелома и микробного загрязнения раны, оставшаяся неповрежденной твердая мозговая оболочка в большинстве случаев предохраняет мозг от распространения инфекции вглубь.

При проникающих ранениях черепа и мозга повреждаются покровы, кости, мозговые оболочки и мозг. Ход раневого канала может быть различным; при этом может быть повреждена кора мозга, подкорка, желудочки, базальные ганглии, ствол. Наиболее опасны ранения стволовых и глубинных отделов мозга.

Клиника проникающих ранений характеризуется прежде всего утратой сознания пострадавших в результате запредельного торможения нервных клеток. Продолжительность нарушения сознания может быть различной – от нескольких минут до нескольких суток, а глубина колеблется от явлений незначительного оглушения или сонливости до состояния сопора или комы. Наиболее тяжелые нарушения сознания и выраженные стволовые симптомы наблюдаются при ранении мозга современной пулей, когда в мозге образуется временная пульсирующая полость, характеризующаяся не только обширной зоной первичного некроза мозгового вещества (раневой канал), но и вторичными нарушениями мозговых функций за счет обширных вторичных некрозов, нарушений кровообращения и ликвороциркуляции.

Наряду с утратой сознания у раненых возможны рвота, а также психомоторное возбуждение, нарастающая брадикардия. В первые часы и сутки после травмы (начальный период) общемозговые симптомы преобладают над очаговыми, и внимание должно быть обращено на состояние сознания, дыхания, сердечной деятельности и глотания. Необходимо попытаться установить контакт с пострадавшим, определить его ориентировку в пространстве и времени, узнать, при каких обстоятельствах произошло ранение, какой продолжительности была утрата сознания, были ли рвота, судороги, развились ли параличи.

При бессознательном состоянии пострадавшего особое внимание уделяют состоянию раны, ее отделяемому (кровь, спинно-мозговая жидкость), наличию в ней мозгового детрита или пролапса, выраженности воспалительной реакции. Необходимо осмотреть зрачки – их величину, форму и реакцию на свет. Отсутствие корнеальных рефлексов и так называемое блуждание глазных яблок («плавающий» взор) свидетельствуют об изменениях в области ствола мозга. Важно определить сохраненность реакции пострадавшего на боль, возможность проглатывания воды, наличие патологических рефлексов. Определение очаговых симптомов в начальном периоде травмы бывает очень затруднено при бессознательном состоянии пострадавшего. Косвенное указание на паралич конечности можно получить при поднимании руки или ноги, когда на стороне паралича отпущенная конечность бессильно падает, в то время как на здоровой стороне она опускается медленнее и бережнее. Иногда при исследовании болевой чувствительности определяются активные (как бы защитные) движения в непарализованных конечностях как реакция на боль при уколе или щипке.

По выходе пострадавшего из бессознательного состояния (обычно на 2–3 сутки) на первый план начинают выступать очаговые и оболочечные симптомы. В этот второй период, который называют периодом ранних реакций и осложнений (его продолжительность от 3 суток до 3–4 недель), можно довольно точно установить степень и характер двигательных выпадений, нарушений чувствительности, речи, зрения, слуха, изменения рефлексов. Необходимо проверить наличие симптомов раздражения мозговых оболочек, таких как ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена, указывающих на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. Особенно часто менингит развивается на 7–14-й день после травмы вследствие уменьшения травматического отека мозга, раскрытия субарахноидальных щелей и распространения инфекции по мозговым оболочкам.

Спустя 3–4 недели после ранения в так называемый период ликвидации ранних осложнений и тенденции к ограничению инфекционного очага, который длится от 3 недель до 3 меяцев, происходят рубцевание раны и развитие защитного биологического барьера вокруг раневого канала в мозге. При благоприятном течении раневого процесса в этом периоде может завершиться выздоровление пострадавшего.