Энциклопедия клинической педиатрии

Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета).

1. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.

2. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Клинические проявления . Сахарный диабет у детей обычно начинается бурно, с возникновения полидипсии, полиурии, никтурии, полифагии, похудания, сухости кожи и слизистых. Снижение иммунитета способствует присоединению грибковых и гнойничковых осложнений. У больных появляются слабость, утомляемость, диабетический румянец, истончается подкожно-жировой слой, наступают атрофические изменения в скелетных мышцах. Иногда могут появляться ксантомы в области ладоней и стоп. Аппетит снижается лишь в фазу декомпенсации сахарного диабета.

У детей младшего возраста появляется дневной и ночной энурез, моча бесцветная, оставляет на белье «крахмальные» пятна. Типичны опрелости в области промежности, на внутренней поверхности бедер, ягодицах.

Характерны системные поражения при диабете, одной из основных причин которых является хроническая декомпенсация. К ним относятся диабетические поражения сосудов, которые рассматриваются как проявления сахарного диабета и могут возникать в различные сроки от начала заболевания. Наследственная предрасположенность сказывается преимущественным поражением того или иного органа и скоростью прогрессирования сосудистых изменений. Диабетическое поражение сосудов сетчатки глаза характеризуется расширением венул, появлением микроаневризм, экссудатов, кровоизлияний и пролиферирующего ретинита. Микроаневризмы капилляров и особенно венул являются специфическими изменениями сетчатки при сахарном диабете. Характерна тенденция увеличения количества микроаневризм в премакулярной области. Длительно существующие аневризмы могут исчезать, что обусловлено их разрывом (кровоизлияния) или тромбозом и организацией за счет отложения в них протеинов и липидов. Экссудаты в виде беловато-желтых, восковидных очагов помутнения локализуются обычно в области кровоизлияний в различных отделах сетчатки. У части больных наблюдаются изменения в виде пролиферирующего ретинита. В дальнейшем может происходить повреждение зрительного диска с понижением зрения, отслоением сетчатки.

Диабетическое поражение почек (синдром Киммельстила-Уилсона) проходит в своем развитии несколько стадий:

I – пренефротическая, проявляющаяся незначительной транзиторной или постоянной протеинурией;

II – нефротическая, характеризующаяся увеличением протеинурии, снижением концентрационной способности почек, наличием гипоизостенурии, отеков, гиперхолестеринемии, повышением артериального давления; при этом азотовыделительная функция снижена (I–II стадии хронической почечной недостаточности), характерно уменьшение глюкозурии при высокой гипергликемии;

III – нефросклеротическая стадия, выражающаяся в хронической почечной недостаточности III степени.

Поражение почек часто сочетается с поражением сосудистой оболочки глаз. Изменения сосудов, питающих нервные образования, могут привести к развитию различных неврологических синдромов.

Вовлечение в процесс сосудов желудка и кишечника предрасполагает к развитию язв. Для поражения сосудов нижних конечностей характерны трофические язвы, изменения суставов и связок стопы (диабетическая стопа).

Жировая инфильтрация печени, проявляющаяся гепатомегалией и выраженным в разной степени нарушением ее функции, быстро развивается при неадекватном лечении. Синдром Мориака, включающий задержку роста и полового развития, гепатомегалию, отложение жира в области лица и туловища, психические нарушения, встречается у детей при длительной, стойкой декомпенсации диабета.

Поражение сердца при сахарном диабете может быть обусловлено сосудистыми изменениями, миокардиодистрофией.

Если болезнь не распознается при появлении первых клинических симптомов, то возможно развитие острого кетоацидоза. Он характеризуется появлением жалоб на боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной, резким ухудшением состояния. Отмечаются слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсические нарушения (отказ от еды, тошнота, рвота). При отсутствии адекватного лечения кетоацидотическая декомпенсация может быстро перейти в диабетическую кому.

Диагностика . Критерии диагностики сахарного диабета у детей: наличие клинических симптомов диабета (полиурии; кетонурии; быстрой потери массы тела в сочетании с возрастанием уровня гликемии выше 11,1 ммоль/л); при отсутствии клинических симптомов диабета – повышение уровня сахара в капиллярной крови натощак (> 6,7 ммоль/л) и достоверное повышение гликемии капиллярной крови (> 11,1 ммоль/л) при проведении стандартного глюкозотолерантного теста (СГТТ) более чем в одной из проб, взятых после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг массы тела (но не более 75 г). Перед проведением теста обследуемый должен голодать не менее 10–12 ч.