Энциклопедия клинической педиатрии

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)

В связи с тем что ИНСД обычно протекает бессимптомно, это заболевание встречается у детей крайне редко, в основном при ожирении, гиперлипидемии. В некоторых семьях ИНСД наследуется. ИНСД имеет другую генетическую основу и различные патогенетические механизмы. Этот тип включает класический диабет взрослых и относительно редкие формы, развивающиеся в детском возрасте.

При диабете II типа, как правило, нет необходимости в ведении экзогенного инсулина и нет склонности к кетозу. При этом типе диабета не найдено ассоциации с HLA, иммунными феноменами, наблюдаются различия с диабетом I типа в патоморфозе ангиопатий. Вместе с тем в 70 % случаев имеется ассоциация с ожирением.

Такие больные имеют нормальный уровень инсулина, небольшую инсулинопению или почти нормальный уровень инсулина в сочетании с инсулиновой резистентностью.

Можно предполагать, что развитие ИНСД связано с нарушением регуляции синтеза и высвобождения инсулина; комплексирования инсулина с рецепторами; пострецепторных механизмов, принимающих участие в механизме биологического действия инсулина.

Лечение состоит в поддержании нормального веса тела, соблюдении диеты. Назначение пероральных сахарснижающих препаратов детям и подросткам обычно не рекомендуется.

Коматозные состояния при сахарном диабете

Финалом метаболических нарушений при сахарном диабете являются коматозные состояния, которые при несвоевременной диагностике и терапии могут быть причиной летальных исходов. У детей наблюдаются следующие патогенетические варианты диабетической комы:

1) кетоацидотическая;

2) гиперосмолярная;

3) гиперлактацидемическая;

4) гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома является наиболее частым и тяжелым осложнением сахарного диабета у детей.

Этиология . Непосредственной причиной этого вида комы в начальном периоде сахарного диабета I типа является поздняя диагностика, когда в периоде декомпенсации болезни не проводится специфическое лечение инсулином.

При тяжелом, лабильно протекающем сахарном диабете ведущей причиной развития кетоацидотической комы является неправильно рассчитанная доза инсулина, нарушение сроков или временное прекращение его введения, а также недостаточный контроль за показателями уровня сахара крови и глюкозурии, употребление избыточного количества углеводов и жиров. Причиной может быть и несвоевременная коррекция дозы вводимого инсулина при наслоении инфекционных заболеваний или обострении сопутствующих болезней, при стрессовых ситуациях (отравлениях, травмах, хирургических операциях), а также экзогенном введении антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, адренокортикотропного гормона).

Патогенез . В патогенезе кетоацидотической комы основная роль принадлежит недостаточному синтезу инсулина бета-клетками островков Лангерханса поджелудочной железы, снижению чувствительности тканей ребенка к инсулину, повышению секреции глюкагона и других контринсулярных гормонов. Дефицит инсулина блокирует проникновение глюкозы в мышцы и жировую ткань, что приводит к энергетическому «голоду» клеток и является стимулом к включению компенсаторных механизмов энергообеспечения тканей путем активации гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и продукции кетоновых тел. Повышение синтеза глюкагона способствует увеличению количества глюкозы в крови и появлению глюкозурии.

Одним из основных источников энергообеспечения становится жировая ткань, липолиз которой приводит к значительному повышению в крови триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), обусловливающих жировую инфильтрацию печени, образование избытка ацетил-КоА и усиленный кетогенез. Повышенный распад белков приводит к аминокислотному дисбалансу. Прогрессирующее накопление в крови кетоновых тел ведет к истощению щелочного резерва, понижению рН крови с последующим развитием метаболического кетоацидоза.

Глюкоза, являясь осмотическим диуретиком, вызывает дегидратацию тканей и полиурию с повышенным выведением ионов К+, Na+, CI —, НСО3—, что быстро приводит к нарушению водно-электролитного обмена. Избыточное накопление глюкозы, кетоновых тел и азотистых шлаков, нарушение кислотно-щелочного состояния обусловливает тяжесть метаболических нарушений и развитие гипергликемии, кетоацидоза, полиурии и глюкозурии.

Клинические проявления . Развитию диабетической комы предшествует медленно (в течение нескольких дней) нарастающее прекоматозное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью, общей слабостью, уменьшением аппетита, тошнотой, болями в животе, рвотой. Прогрессивно нарастают жажда, полиурия, учащается пульс, снижается артериальное давление, появляются одышка, запах ацетона изо рта. Снижается острота зрения, появляется шум в ушах, нарастает заторможенность, безучастность к внешним раздражителям при сохранении сознания, адекватной ориентации в окружающей среде, правильном, но замедленном ответе на вопросы.