Энциклопедия клинической педиатрии

Лечение: внутривенно струйно вводится 10–50 мл 40 %-ного раствора глюкозы; при отсутствии терапевтического эффекта дополнительно подкожно вводится 0,1 %-ный раствор адреналина гидрохлорида (0,1–0,5 мл) и глюкагон – 0,05 мг/кг массы тела ребенка (сухое вещество – лиофизированный глюкагон, 1 мг во флаконе – перед инъекцией растворяется в 1,0 мл прилагаемой в ампуле жидкости и вводится внутривенно, внутримышечно или подкожно).

Отек головного мозга развивается чаще в первые 3–6 ч лечения. Причина – быстрое и избыточное внутривенное введение жидкости, резкое снижение уровня сахара крови.

Характерны рвота, повышение температуры тела, напряжение глазных яблок, выбухание родничка (у детей младшего возраста).

Лечение: ограничение жидкости, внутривенное введение маннитола, лазикса (20–40 мг), 10 мл 10 %-ного раствора хлорида натрия.

Гипокалиемия может развиться через 4–6 ч от начала лечения инсулином. Причина – быстрое падение уровня сахара крови, чрезмерная доза вводимого гидрокарбоната натрия.

Характерны бледность кожи, гиподинамия, парез кишечника, снижение уровня калия в сыворотке крови ниже 3 ммоль/л. На ЭКГ – удлинение и значительное смещение ниже изолинии интервала S – T, появление волны V.

Лечение : введение 0,3 мл 10 %-ного раствора хлорида калия на 1 кг массы тела в течение 3–5 мин. При наличии неврологических и кардиальных симптомов гипокалиемии (кардиореспираторный паралич, выраженные изменения на ЭКГ) целесообразно вводить 10 %-ный раствор калия хлорида из расчета 3 мл/кг в течение 30 мин. Допустимы повторные введения калия хлорида при рецидивах этих симптомов.

Гиперосмолярная кома – тяжелое осложнение сахарного диабета, чаще формируется у взрослых, однако диагностируется и у детей. Встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, развивается медленнее (в течение 5—14 дней) и протекает без кетоацидоза.

Этиология . Возникновению гиперосмолярной комы способствуют недостаточная компенсация сахарного диабета, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, хирургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикостероидами, состояния, сопровождающиеся дегидратацией (рвота, диарея, ожоги).

Патогенез . Ведущим патогенетическим механизмом является гиперосмолярность, обусловленная высокой концентрацией сахара крови (40—100 ммоль/л), натрия, хлора, бикарбонатов, мочевины, остаточного азота, суммарно составляющих 360–390 мосм/л (при норме 290–310 мосм/л).

Отсутствие кетоза связывают с гипергликемией, препятствующей выходу гликогена из печени, подавлением липолиза, достаточной чувствительностью тканевых клеток к инсулину и меньшей активностью гормонов – антагонистов инсулина.

Клинические проявления . В клинической картине, как правило, выявляется неврологическая симптоматика: нарушение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление симптома Бабинского, двустороннего нистагма, мышечного гипертонуса, расстройства чувствительности, парезов. Дыхание, как правило, поверхностное, учащенное (тахипноэ). Резко выражена дегидратация: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тонуса глазных яблок, потеря массы тела. Отмечаются тахикардия, нарушение сердечного ритма.

Диагностика . На ЭКГ – снижение и двухфазность зубца Т. Содержание калия и натрия крови нормальное. Отмечается олигоурия или анурия.

Лечение . Неотложную помощь следует начинать оказывать с введения гипотонического (0,45 %-ного) раствора хлорида натрия и 0,1 ЕД/кг инсулина. При гликемии ниже 13 ммоль/л в инфузионную терапию следует включить 5 %-ный раствор глюкозы.

Введение инсулина и жидкости надо проводить под контролем гликемии и гематокрита крови. Суточное количество гипотонических растворов назначают из расчета 100–150 мл/кг массы тела. После нормализации содержания натрия в крови переходят на введение изотонического раствора натрия хлорида.

Коррекция электролитных нарушений предусматривает прежде всего введение калия (4–8 г в сутки). Для профилактики тромбозов, которые чаще развиваются на фоне дегидратации, показано введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в день (под контролем показателей коагулограммы).

Гиперлактацидемическая кома — редкое осложнение сахарного диабета, чаще встречающееся у лиц пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек.

Клинические проявления . В клинике доминируют проявления ацидоза (сонливость, бред, тошнота, рвота, дыхание Куссмауля, дегидратация, потеря сознания, гипотония, гипотермия, олигоурия и анурия).

Диагностика . При гиперлактацидемической коме резко повышается количество молочной кислоты – до 5—12 ммоль/л (при норме 0,62—1,33 ммоль/л), что сочетается с тяжелым декомпенсированным метаболическим ацидозом (при отсутствии гиперкетонемии и кетонурии), гипергликемией и снижением рН крови.