Энциклопедия клинической педиатрии

Лечение . Для выведения из гиперлактацидемической комы обязательно введение щелочных растворов (до 2 л в сутки: изотонический раствор натрия хлорида, 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия и 5 %-ный раствор глюкозы в соотношении 1: 1: 2) под контролем рН крови.

Для улучшения внутриклеточных окислительных процессов показано применение увлажненного кислорода, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, метиленового синего (5 мг/кг внутривенно). Для борьбы с молочнокислым ацидозом используют гемодиализ и перитонеальный диализ.

В капельницу с жидкостью добавляют сердечные средства: 0,05 %-ный раствор строфантина (0,1–0,5 мл) или 0, 06 %-ный раствор коргликона (0,15—0,7 мл), кокарбоксилазу (50—100 мл).

Инсулинотерапия проводится под контролем гликемии и глюкозурии по принципу малых доз.

Гипогликемическая кома.

Этиология . Гипогликемическая кома часто возникает у детей, больных сахарным диабетом, при передозировке инсулина, физических перегрузках, длительных промежутках между приемами пищи.

Патогенез . При гипогликемии резко снижается усвоение глюкозы, в первую очередь клетками центральной нервной системы – сначала коры головного мозга и мозжечка, затем подкорковых структур и продолговатого мозга с его жизненно важными центрами.

Клинические проявления . Гипогликемия, как правило, развивается внезапно. У больных появляются чувство голода, общая слабость, дрожание рук и всего тела, головная боль, гипергидроз, сердцебиение, повышается артериальное давление. Вскоре возникают общее возбуждение, агрессивность, неадекватность поведения, маскообразность лица, затем судороги различных групп мышц, тризм, рвота, затемнение сознания. Нет гипотонии глазных яблок.

Диагностика . Отмечается снижение уровня сахара крови до 1,5–2,2 ммоль/л (при норме 3,3–5,6 ммоль/л) при отсутствии ацетона в моче и уменьшении глюкозурии.

При декомпенсированном течении лабильного сахарного диабета в ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует повышению сахара крови (постгипогликемическая гипергликемия), нарастанию кетоацидоза, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов) и тромбоэмболическим осложнениям.

Лечение . Срочно струйно внутривенно необходимо ввести 40 %-ный раствор глюкозы (10–50 мл). Если выведение из комы затягивается, внутривенное введение глюкагона следует повторить, но его количество должно быть не более 60 мл (суммарно), до выхода из комы.

В тяжелых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1 %-ного раствора под кожу), глюкокортикоиды (гидрокортизон 150–200 мг внутривенно или внутримышечно), глюкагон (0,05 мг/кг).

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, сопровождающееся сниженной продукцией тиреоидных гормонов и связанным с этим торможением всех функций организма.

Этиология . У детей встречается преимущественно врожденный, первичный гипотиреоз, связанный в основном с нарушением развития щитовидной железы и снижением уровня продукции гормонов (первичный гипотиреоз). Дети с гипотиреозом часто рождаются у матерей, получавших во время беременности тиреостатические препараты, а также при воздействии антитиреоидных антител (при аутоиммунном тиреоидите у беременной), различных химических, токсических веществ, радиоактивного или рентгеновского облучения. Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипофизарного тиреотропина или гипоталамического релизинг-фактора (тиролиберина) ведет соответственно к вторичному или третичному гипотиреозу, по частоте значительно уступающему первичному. Вторичный и третичный гипотиреозы в основном являются симптомом заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы (родовая травма, менингоэнцефалит, травма головного мозга, опухоль, хирургическая и лучевая гипофизэктомия и др.). В настоящее время выделяют четвертичный гипотиреоз, при котором клетки-мишени лишены чувствительности к воздействию гормонов щитовидной железы.

Приобретенный гипотиреоз иногда развивается после операции на щитовидной железе, как исход тиреоидитов (аутоиммунных, вирусных, бактериальных, радиационных), бесконтрольного приема препаратов тиреостатического ряда, неорганического йода.

Как врожденный, так и приобретенный гипотиреоз может вызываться аутоиммунными процессами в щитовидной железе.

Частота гипотиреоза у новорожденных составляет 1: 5000, у старших детей заболевание в основном встречается в периоде полового созревания. Девочки болеют в 2–3 раза чаще, чем мальчики. Около 10 % больных имеют различные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, наследуемые аутосомно-рецессивно.