Энциклопедия клинической педиатрии

Профилактика . Профилактика включает рациональное питание с достаточным содержанием йода, белка, макроэлементов, профилактические мероприятия в очагах эндемического зоба общегосударственного масштаба, в первую очередь йодизация соли, пищевых продуктов и т. д., обеспечение йодсодержащими продуктами, дополнительная йодная профилактика детей, беременных йодистыми препаратами. В эндемичных районах необходимо проведение скрининговых программ по выявлению врожденного гипотиреоза (определение ТТГ, Т4 у всех новорожденных).

Прогноз . Прогноз в отношении жизни в основном благоприятный, при гипотиреоидной коме – неблагоприятный. Для психического, физического и полового развития прогноз определяется степенью тяжести течения.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – заболевание, обусловленное токсическим действием избытка тиреоидных гормонов на организм.

Этиология . Тиреотоксикоз наблюдается при таких заболеваниях, как базедова болезнь, аутоиммунный тиреоидит (хаси-токсикоз), токсическая аденома, токсическая карцинома, а также при избыточной секреции тиреотропного гормона, аденоме гипофиза или изолированной гипофизарной резистентности к гормонам щитовидной железы. Болеют чаще девочки, чем мальчики (3: 1), в основном встречается у детей в период полового созревания. Патогенез . В детском возрасте тиреотоксикоз в основном имеет аутоиммунный механизм развития, является результатом стимуляции щитовидной железы антителами. Заболевание встречается у детей, рожденных от матери, больной тиреотоксикозом; в этом случае оно обусловлено материнскими стимулирующими иммуноглобулинами.

Клинические проявления . При врожденном тиреотоксикозе отмечаются пренатальная дистрофия, беспокойство, тахикардия, возможно развитие гепатоспленомегалии, гипербилирубинемии, тромбоцитопении (как правило, при базедовой болезни у матери), такие дети плохо прибавляют в весе. При легком течении умеренно выражены лишь некоторые симптомы, при средней тяжести – большинство из них, однако еще нет осложнений, при тяжелом – все или почти все признаки тиреотоксикоза, имеются осложнения. При развитии тиреотоксического криза обостряются все проявления болезни: резко выражены тахикардия, психомоторное возбуждение, повышены артериальное давление, температура тела, появляются рвота, понос, диффузное потоотделение, мышечная адинамия, дыхание становится частым, глубоким, лицо маскообразное с широко раскрытыми глазными щелями, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, острая печеночная и почечная недостаточность.

Течение . Заболевание имеет хроническое течение, которое может быть некомпенсированным, компенсированным и субкомпенсированным.

Диагностика . Диагноз ставят на основании характерной клинической картины и данных дополнительных методов исследования. В крови отмечается повышение уровня тироксина и трийодтиронина, снижение количества тиреотропного гормона, холестерина. Проводят диагностическую пробу с тиреотропин-рилизинг-гормоном (отсутствие повышения тиреотропного гормона подтверждает тиреотоксикоз).

Дифференциальная диагностика . Проводится с ревматическим кардитом, пороками сердца; гипофизарной кахексией, органическим поражением печени, миастенией, тиреоидитом, туберкулезной интоксикацией, психастенией, неврастенией.

Лечение . При выявлении заболевания в стадии декомпенсации показано стационарное лечение (при тяжелой форме в течение 3 месяцев), во время которого больному обеспечивается физический и эмоциональный покой, активная терапия проводится до достижения состояния эутиреоза.

Консервативная терапия включает назначение тиреостатиков : мерказолила в дозе 20–80 мг/сут, в 4 приема, тимазола, карбимазол в дозе 0,5 мг/кг/сут, пропилтиоурацила – 4–6 мг/кг. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей и принимают в течение 1–3 лет.

В качестве симптоматического лечения применяют бета-блокаторы : индерал, анаприлин, обзидан; транквилизаторы, препараты наперстянки при сердечной недостаточности; карбонат лития (300–900 мг/сут); кортикостероидные препараты (0,5–1 мг/кг при выраженной офтальмопатии, надпочечниковой недостаточности).

Во время поддерживающей терапии тиреостатиками продолжают прием тироксина.

По показаниям проводятся плазмаферез, гемосорбция, оперативное лечение (при токсической аденоме).

Осложнения. Характерны тиреотоксический криз, офтальмопатия со снижением зрения, изъязвление роговицы, претибиальная микседема, тиреотоксическая кардиопатия с нарушением ритма и сердечной недостаточностью, паралич проксимальных отделов мышц, поражение печени, поджелудочной железы, механическое сдавление трахеи, сосудов шеи зобом.

Профилактика . Профилактика включает следующие мероприятия: йодизация в очагах зобной эндемии; санация хронических очагов инфекции; закаливание; полноценное питание с достаточным содержанием белка, микроэлементов, витаминов.