Энциклопедия клинической педиатрии

Прогноз . Прогноз в основном благоприятный; при прогрессировании заболевания, развитии осложнений – неблагоприятный.

Тиреотоксический криз проявляется резким нарушением функции центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой недостаточностью, глубоким нарушением метаболизма, органных и системных функций человека.

Этиология . Тиреотоксический криз развивается приемущественно у больных тиреотоксикозом, причем не только при тяжелой форме заболевания, но и при средней и даже легкой степени. Однако обязательно наличие провоцирующего фактора: хирургического лечения щитовидной железы или других органов, интеркуррентной инфекции или воспалительного процесса, особенно в самой щитовидной железе, грубой пальпации железы, психоэмоционального стресса, необоснованной отмены тиреостатиков или назначения больному йодсодержащих лекарственных препаратов, радио– и йодтерапии, декомпенсации сахарного диабета и др. В 2/3 случаев тиреотоксический криз развивается остро, но иногда и постепенно – в течение суток и более.

Патогенез . С патофизиологических позиций тиреотоксический криз рассматривается как глубокая дезорганизация нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных органов и систем, прежде всего функции щитовидной железы. Криз характеризуется усилением секреции тиреоидных гормонов (трийодтиронина – Т3 и тироксина – Т4), что ведет к гипертермии, дегидратации, электролитному дисбалансу. Дополнительным патогенетическим фактором является острая надпочечниковая недостаточность. Установлено, что хроническая гиперсекреция тиреоидных гормонов сопровождается не только усиленным распадом и выведением кортикостероидов, но и качественным изменением их биосинтеза. В результате этого на определенной стадии тиреотоксикоза возникает корково-надпочечниковая недостаточность, что является основанием для применения кортикостероидов при лечении тиреотоксического криза.

Третьим фактором патогенеза является скачкообразное повышение чувствительности адренергических рецепторов. Симпато-адреналовая гиперактивность ведет к кардиальным, циркуляторным и психоэмоциональным расстройствам.

Большое значение в формировании тиреотоксического криза имеет нарушение функции калликреин-кининовой системы, усугубляющее сердечно-сосудистые, абдоминальные, вегетативные расстройства.

Клинические проявления . При остром начале тиреотоксического криза быстро нарастают симптомы тиреотоксикоза: усиливается психическое и двигательное беспокойство, приобретая характер делирия, кожные покровы становятся горячими и влажными, нарастает тахикардия (до 150–180 ударов в минуту), одышка, признаки острой сердечной недостаточности. Обычно преобладает какой-либо системный синдром, который определяет один из трех основных клинических вариантов криза: сердечно-сосудистый, абдоминальный и нервно-психический.

Нейропсихические симптомы проявляются гипертонусом мышц с повышенными сухожильными рефлексами, общим тремором, судорогами, вялыми параличами (обычно ног), психогенным возбуждением, маниакальным психозом, ступором, комой.

Обязательным признаком тиреотоксического криза является фебрильная температура. Очень часто формируется абдоминальный синдром: тошнота, рвота, диарея, боли по всему животу.

Если у больного тиреотоксикозом имелись сопутствующие заболевания (язвенная болезнь, холецистопанкреатит, бронхиальная астма, сахарный диабет и др.), то криз протекает под маской их обострения, что очень усложняет диагностику.

Диагностика . Лабораторную диагностику нужно выполнять параллельно с проводимой терапией, которую начинают немедленно при малейшем подозрении на тиреотоксический криз.

Характерная симптоматика, нарастающая в течение нескольких часов, тиреотоксикоз в анамнезе значительно облегчают распознавание криза.

На ЭКГ выявляются синусовая тахикардия, увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т, мерцание предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Дифференциальная диагностика . Тиреотоксический криз следует дифференцировать с патологиями, имеющими сходные симптомы: острым энцефалитом, психическими расстройствами, острой недостаточностью коры надпочечников, сосудистым кризом у больных ревмокардитом и неревматическим миокардитом, острой сердечной недостаточностью при врожденных и приобретенных пороках сердца, гастроэнтеритом, панкреатитом, токсическими формами вирусной инфекции, диабетической, печеночной и уремической комой.

Неотложная помощь . Лечение тиреотоксического криза носит смешанный – патогенетический и симптоматический – характер. Основные этапы лечения.

1. Блокада синтеза тиреоидных гормонов: орально или (по показаниям) через желудочный зонд вводят по 10–20 мг мерказолила каждые 6 ч (форма выпуска мерказолила – 5 мг в 1 таблетке).