Энциклопедия клинической педиатрии

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность представляет собой внезапное или быстро прогрессирующее ослабление сократительной функции миокарда с последующим расстройством кровообращения.

Этиология . Острая сердечная недостаточность – синдром, являющийся тяжелым осложнением при многочисленных болезнях у детей всех возрастных групп.

У новорожденных и грудных детей острая сердечная недостаточность наиболее часто возникает при врожденных пороках сердца, фетальном фиброэластозе эндокарда, врожденной дисфункции коры надпочечников, синдроме дыхательных расстройств, нарушении мозгового кровообращения. У дошкольников ее причинами наряду с врожденными пороками сердца являются неревматические острые миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии, осложненные острые пневмонии. У детей старшего возраста, кроме описанных выше, острая сердечная недостаточность возникает при ревматических пороках сердца, септических эндокардитах, артериальной гипертензии, остром и хроническом гломерулонефрите, системных заболеваниях соединительной ткани, диффузном токсическом зобе, бронхиальной астме.

Острая сердечная недостаточность также может развиться у практически здоровых детей при чрезмерной физической нагрузке, отравлении различными химическими веществами (окисью углерода, сероводородом, парами кислот), поражении электрическим током.

Патогенез . В патогенезе синдрома основная роль принадлежит энергодинамической недостаточности, в результате которой увеличивается активность Na-K-АТФазы, уменьшается синтез актомиозина, АТФ, наступает дисбаланс электролитов, что ведет к снижению сократительной функции миокарда.

Уменьшение ударного выброса крови из полостей сердца, снижение скорости кровообращения, переполнение сосудов легких уменьшает дыхательную поверхность, что способствует развитию кислородной недостаточности и метаболического ацидоза.

В результате гипоксии повышается проницаемость клеточных мембран, нарушается микроциркуляция, уменьшается коронарный кровоток, энергетическое снабжение миокарда становится неполноценным, что приводит к более глубокому нарушению гемодинамики.

Под влиянием гипоксии и недостаточности кровоснабжения почек снижается клубочковая фильтрация, возрастает количество ренина, альдостерона и антидиуретического гормона, что приводит к задержке в организме воды, натрия и способствует увеличению объема циркулирующей крови, размеров печени, появлению генерализованных отеков.

Снижение сердечной деятельности обусловливается нарушением предсердно-желудочковой и синоаурикулярной проводимости, прогрессирующим снижением сократительной функции миокарда, ведущим к нарушению кровообращения в коронарных сосудах, расширению полостей сердца. Финалом являются церебральная кома, урежение дыхания, асистолия.

Клинические проявления . У детей острая сердечная недостаточность возникает внезапно, чаще ночью или после физической нагрузки, протекает вначале с характерным синдромом левожелудочковой недостаточности. Дети просыпаются с ощущением острого недостатка воздуха (удушья) и страха смерти. Дети старшего возраста принимают вынужденное положение сидя с опущенными ногами, опираясь руками на кровать, для облегчения дыхания наклоняют вперед голову. Дети младшего возраста проявляют крайнее беспокойство, иногда длительно кричат в связи с нарастающей одышкой, отказываются от груди.

Кожные покровы и слизистые оболочки быстро бледнеют, затем появляется цианоз лица, губ, кожа покрывается крупными каплями жидкого холодного пота.

При объективном обследовании отмечается нарастающая инспираторная или смешанная одышка без углубления дыхания, частый сухой кашель. Аускультативно в раннем периоде определяется ослабленное или жесткое дыхание, затем появляются незвучные мелкие влажные и среднепузырчатые хрипы, шумное клокочущее дыхание. Кашель становится влажным с отделением сначала бесцветной пенистой мокроты, которая через короткий промежуток времени становится розовой из-за примеси крови.

При пальпации области сердца отмечается резкое ослабление верхушечного толчка и смещение его влево. Аускультативно выявляется глухость тонов сердца, проградиентная тахикардия, различные кардиальные шумы, нарушения сердечного ритма. Пульс малого наполнения и напряжения. В начальном периоде регистрируется кратковременное повышение, а затем снижение артериального давления.

При наслоении правожелудочковой недостаточности выявляются набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, селезенки, появляются тошнота, рвота, пастозность мягких тканей, затем отеки, снижение диуреза. Усиливается общая вялость, головокружение, заторможенность, мышечная гипотония или судорожный синдром, арефлексия, потеря сознания. Тахикардия сменяется брадикардией, тахипноэ – аритмичным дыханием; формируется синдром гипоксической комы в связи с кислородной недостаточностью и отечностью головного мозга.